Иридоциклиты: клиническая картина, дифференциальная диагностика

Иридоциклитом или передним увеитом называется воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта глаза, включающего радужную оболочку (ирит) и ресничное тело (циклит).

Изолированное воспаление радужки или ресничного тела наблюдается достаточно редко, на практике воспаление начинаясь с радужной оболочки быстро распространяется на ресничное тело и наоборот. Это обусловлено их единой системой иннервации и кровоснабжения из большого артериального круга радужки, включающего задние длинные и передние цилиарные артерии. Иридоциклиты (передние увеиты) встречаются в два раза чаще, чем хориоидиты (задние увеиты).

Причиной иридоциклита может стать практически любой инфекционный процесс, поразивший организм. Локальному развитию инфекции и воспаления способствует широкая и разветвленная сосудистая сеть, суммарный просвет капилляров в которой меньше такового входящих артерий. Это является причиной замедления тока крови и создает условия для застоя и фиксации патологических агентов (микробов, токсинов, иммунных комплексов и др.) в сосудистой оболочке глаза.

Более тяжелое течение заболевания наблюдается при иридоциклитах грибковой и вирусной этиологии. Частой причиной воспаления служат не санированные локальные очаги инфекции: в миндалинах, больных зубах, желчном пузыре, носовых пазухах и др.

Острые иридоциклиты, клиника

Жалобы больного

Острый иридоциклит характеризуется внезапным началом с острой болью в глазу с иррадиацией в половину головы на этой же стороне. Дотрагивание до глазного яблока также болезненно. Выраженный болевой синдром обусловлен наличием большого количества чувствительных нервных окончаний в данной зоне.

Боли, зачастую нестерпимые, могут усиливаться в ночное время в связи с нарастанием застойных явлений и сдавлением нервных окончаний. Боль также усиливается при изменении степени освещения и работе аккомодации. Если воспаление начинается с радужной оболочки – с ирита, то сначала боль отмечается только в момент дотрагивания до глазного яблока. При переходе воспаления на ресничное тело боль значительно усиливается.

Больной также отмечает светобоязнь, слезотечение, затрудненное и болезненное открывание глаз – формируется так называемая роговичная триада, включающая:

1. Светобоязнь;
2. Слезотечение;
3. Блефароспазм.

При осмотре определяются признаки воспаления. Веки отечны. Отечность провоцируется явлениями блефароспазма, выражена незначительно в начале заболевания с тенденцией к увеличению, но в целом умеренная.

Перикорнеальная инъекция сосудов роговицы

Перикорнеальная инъекция сосудов является одним из характерных признаков воспаления радужки и ресничного тела. Выглядит в виде кольца гиперемированных сосудов роговицы, просвечивающих через тонкий слой склеры вокруг лимба. В начале заболевания инъецированные сосуды имеют розово-синюшную окраску, образуя розовый венчик, по мере развития патологического процесса и явлений застоя венчик становится темно-фиолетовым, затем инъецированность сосудов распространяется на всю видимую поверхность глазного яблока.

Возникновение перикорнеальной инъекции при иридоциклитах связано с наличием крупных анастомозов между перикорнеальными сосудами и сосудами большого артериального круга радужной оболочки. Анастомозы образованы системой передних цилиарных артерий.

При тяжелом течении иридоциклита, также возможно развитие инъекции сосудов конъюнктивы (смешанная инъекция). Это объясняется тем, что сосуды конъюнктивы являются ветвями цилиарных артерий.

Характер воспалительного процесса и экссудация

Фибринозно-пластический иридоциклит

Процесс экссудации начинается после появления гиперемии, когда из сосудов радужной оболочки во влагу передней камеры глаза проникают форменные элементы и фибрин. Вначале определяется опалесценция, затем влага передней камеры теряет прозрачность, становится мутной, в ней появляются нити и хлопья фибрина, что неизбежно влечет ухудшение зрения. При большом объеме экссудата он образует желеобразный сгусток в центральной части передней камеры, либо оседает на дно.

По мере развития воспалительного процесса изменяется состав пропотевающей жидкости:

• Появление форменных элементов крови;
• Клетки слущенного эпителия;
• Появление белка: по мере усугубления нарушений проницаемости в экссудате появляются более крупные молекулы глобулина и фибрина.

Данная форма иридоциклита – фибринозно-пластический или острый может развивается при ревматизме, гонорее, сифилисе, гриппе, токсоплазмозе, болезни Бехтерева и др.

Серозный иридоциклит

При серозном воспалении в экссудате на начальном этапе преобладает альбумин. Молекулы альбумина образуют едва различимые хлопья мелких размеров. Серозная форма иридоциклита часто является хронической, все симптомы воспаления при которой выражены слабее, чем при острой. Причинами возникновения серозного иридоциклита могут являться туберкулез, токсоплазмоз, возвратный тиф, иногда – грипп и др.

Гнойный иридоциклит

Густой экссудат при гнойном иридоциклите по мере образования оседает на дне передней камеры, образуя осадок с горизонтальным уровнем жидкости.

• Гипопион – гной, в котором отсутствуют микроорганизмы – гноевидный экссудат зеленовато-желтого оттенка на дне передней камеры глаза.
• Гифема – образуется если к экссудату примешивается кровь, поступающая из разрывов сосудов радужной оболочки.

При наличии геморрагического экссудата, кровь пропитывает ткани радужки, впоследствии гемоглобин трансформируется в билирубин, что влечет изменения цвета радужной оболочки.

Геморрагический иридоциклит

При геморрагическом иридоциклите имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле. Причиной чаще всего является вирусная инфекция.

Образование и оседание преципитатов на тканях глаза

Характерным для иридоциклита симптомом является оседание белковой смеси из внутриглазной жидкости на тканях глаза.

Задняя поверхность роговицы. Белковая смесь, имеющая в своем составе фибрин, клеточные элементы, фрагменты пигмента, и оседающие на задней поверхности роговицы формируют преципитаты.

Преципитаты, в зависимости от состава, могут быть бесцветными, иметь серо-желтый или коричневый оттенок, случаях если они содержат в своем составе коричневый пигмент. Размеры преципитатов обычно мелкие, но иногда достигают величины булавочной головки и более. В начале заболевания преципитаты плотные, имеют круглую форму и четкие границы, в период рассасывания края преципитатов становятся неровными – расплывчатыми, иногда с зазубринами, в некоторых случаях они исчезают. Обычное расположение преципитатов – в нижней половине роговицы, более крупные преципитаты оседают ниже мелких.

Поверхность радужки. Экссудативные наложения на поверхности радужки и экссудативное пропитывание выполняют ее крипты, размывают рисунок, и приводят к сглаживанию рельефа лакун. Вследствие пропитывания ткани радужки воспалительным экссудатом, увеличивается ее объем и еще больше сужается зрачок, теряя свою подвижность.

Поверхность хрусталика и волокна стекловидного тела. В результате оседания белковой смеси на хрусталике и стекловидном теле возрастает вероятность снижения остроты зрения. Массивность наложений и степень нарушения прозрачности зависит от этиологии, формы воспаления и степени выраженности воспалительного процесса. При серозном характере экссудата развивается умеренное диффузное помутнение стекловидного тела. Если экссудат фибринозный – то появляются подвижные хлопья и нити. В стекловидном теле любая, даже самая мелкая взвесь трудно рассасывается. Хлопья белковой взвеси при фибринозно-пластическом иридоциклите склеивают волокна стекловидного тела, образуя грубые шварты, снижающие остроту зрения, особенно если процесс затрагивает центральный отдел. Периферическая локализация шварт может привести к отслойке сетчатки.

Воспалительные изменения в радужной оболочке

Радужка при осмотре отечная, утолщенная. Радиальные сосуды радужки из-за увеличения кровенаполнения становятся более прямыми и длинными;

Изменение цвета радужки – происходит за счет ее гиперемии и попадания форменных элементов в состав воспалительного экссудата. Из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется гемосидерин, который имеет зеленую окраску и за счет которого радужка приобретает зеленоватые и другие оттенки: радужные оболочки голубого цвета становятся зелеными, серые – грязно-зелеными, карие – ржавыми.

Формирование сращений радужки с хрусталиком. Фибринозный характер воспаления отличается продукцией клейкого белка, обусловливающие легкость образования сращений между радужкой и передней поверхностью хрусталика, вплоть до полного сращения зрачка по кругу – формируется круговая задняя синехия.

Бомбаж радужки – возникает в случае полного сращения зрачка с хрусталиком. При этом камеры глаза разобщаются и нарушается отток внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость, продуцируемая в задней камере глаза, не имеет выхода в переднюю камеру, в результате резко повышается внутриглазное давление. Периферическая часть радужной оболочки оттесняется кпереди, зрачковая часть остается прикрепленной к хрусталику, и радужка выбухает. Такое состояние называется бомбированной радужкой. В результате развивается вторичная глаукома, требующая оперативного вмешательства.

Реакция зрачка

Сосуды радужки, переполненные кровью, распрямляются, увеличивая поверхность и ригидность радужной оболочки, что вызывает сужение зрачка. Реакция зрачка на свет становится вялой. Миоз вызван как отеком радужки, так и наличием в области воспаления простагландинов. На ширину зрачка и его реакцию также оказывает влияние рефлекторный спазм сфинктера.

Зрачок по мере прогрессирования экссудации, образования фибрина и формирования сращений становится малоподвижным, постепенно скапливающийся фибринозный экссудат способен полностью закрыть его просвет, формируется заращение зрачка.

Между хрусталиком и зрачковым краем радужки образуются спайки, называющиеся задними синехиями. Синехии могут образовываться при любом характере воспаления, но круговой характер сращения характерен только для фибринозно-пластического иридоциклита.

Локальное эпителиальное сращение при других формах воспаления способно отрываться при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии, слишком прочные чтобы оторваться, вызывают изменение формы зрачка. Реакция зрачка на незатронутых участках может оставаться нормальной.

Динамика внутриглазного давления

В начальной стадии заболевания внутриглазное давление нарастает вследствие увеличения продукции внутриглазной жидкости: возросшее кровенаполнение сосудов, замедление кровотока, увеличение проницаемости капилляров, нарушение венозного оттока более вязкой жидкости.

При затяжном воспалительном процессе внутриглазная гипертензия может смениться пониженным внутриглазным давлением по причине частичного склеивания и атрофии ресничных отростков. Этот симптом свидетельствует о неблагоприятном течении иридоциклита: гипотония свидетельствует о выключении функции цилиарных отростков, замедляются обменные процессы в тканях глаза, цилиарное тело атрофируется. Сморщивание соединительнотканной шварты может привести к отслойке цилиарного тела, а также сосудистой оболочки. В результате постепенно развивается атрофия всего глазного яблока.

Отдельные формы острых иридоциклитов

Гриппозный иридоциклит

Развитие заболевания обычно связано с эпидемией гриппа. Гриппозный иридоциклит характеризуется острым началом, возникает боль в глазу с быстрым присоединением остальных симптомов. В каждом сезоне заболевание отличается своими особенностями: характер экссудативной реакции, наличие геморрагического компонента, длительность и активность заболевания. Отличия связывают с вариативностью штаммов вируса гриппа и их свойств.

Ревматический иридоциклит

Протекает в острой форме, может иметь рецидивирующий характер течения, сопровождает ревматические атаки. Могут поражаться как оба глаза одновременно, так и поочередно.

Клиническая картина ревматического иридоциклита имеет свои особенности:

• Яркая перикорнеальная инъекция сосудов;
• Большое количество мелких средних преципитатов на задней поверхности роговицы;
• Опалесценция влаги передней камеры глаза;
• Вялость радужки, суженность зрачка;
• Экссудат имеет серозный характер с примесью небольшого количества фибрина;
• Легко образуются непрочные задних синехии, имеющие поверхностный характер. Синехии легко разрываются;

Продолжительность воспалительного процесса 3-6 недель, исход благоприятный. Но после частых рецидивов нарастают явления атрофии радужки, вялость реакции зрачка, образование сначала краевых, а затем и плоскостных сращений радужки с хрусталиком. Нарастающее увеличение количества утолщенных волокон в стекловидном теле может привести к снижению остроты зрения.

Хронические иридоциклиты

Туберкулезный иридоциклит

Диагностика туберкулезного иридоциклита затруднена по разным причинам, среди которых:

• Крайне редкая сочетаемость активного туберкулеза легких с метастатическим туберкулезом глаз;
• Отсутствие характерных для иридоциклитов преципитатов, располагающихся по краю зрачка.

Диагностика проводится совместно с фтизиатром, с учетом клинической картины основного заболевания.

Бруцеллезный иридоциклит

Имеет хроническое рецидивирующее течение, протекает без выраженного болевого синдрома и слабой перикорнеальной инъекцией сосудов. Симптомы иридоциклита развиваются достаточно медленно и незаметно для пациента, что является причиной позднего обращения к врачу – только после обнаружения ухудшения зрения в больном глазу.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза с указанием на наличие контактов с животными и продуктами животноводства, указания на перенесенные артриты, орхиты, спондилиты. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями: положительные реакции Райта, Хаддлсона.

Герпетический иридоциклит

Имеет тяжелое течение. Характерная клиническая картина иридоциклита отсутствует, в связи с чем диагностика может быть затруднена.

Начало, как правило, острое, с сильных болей, светобоязни, яркой перикорнеальной инъекции сосудов. Затем заболевание принимает вялое и упорное течение. Экссудативная реакция серозного или серозно-фибринозного типа. Для герпетического иридоциклита характерно образование большого количества крупных сливающихся преципитатов, отечность радужки и роговицы, образование гифем, снижение чувствительности роговицы.

Переход воспалительного процесса на роговицу с развитием кератоиридоциклита (увеокератита) ухудшает прогноз заболевания. Воспалительный процесс принимает затяжное течение и может длиться многие месяцы.

Осложнения иридоциклитов

1. Вторичный увеит;
2. Увеальный кератит, кератосклероувеит;
3. Осложненная (последовательная) катаракта, развивается за счет дистрофических процессов в хрусталике, изменений внутриглазной жидкости.
4. Неврит зрительного нерва, с возможной атрофией зрительного нерва;
5. Экссудативная и ракционная отслойка сетчатки;
6. Субатрофия и атрофия глазного яблока;

Исходы иридоциклитов

1. Благоприятный с полным выздоровлением;
2. Легкое изменение цвета роговицы, пигментные преципитаты на роговице, помутнение хрусталика, частичная атрофия зрачковой каймы, деформация зрачка, деструкция стекловидного тела;
3. Осложненная катаракта;
4. Вторичные увеиты;
5. Атрофия глазного яблока;
6. Отслойка сетчатки;
7. Бельмо роговицы.