Острый панкреатит: этиология, патогенез, классификация

Острый панкреатит (ОП) – это острое асептическое воспаление поджелудочной железы, развившееся в результате выхода ферментов железы в интерстициальное пространство и запуска процессов аутолиза в паренхиме железы с явлениями тканевой деструкции.

Причины развития острого панкреатита

Пусковым моментом в развитии острого воспаления является повреждение ацинарной клетки поджелудочной железы любым из этиологических факторов, которых к настоящему времени описано около 150.

Наиболее часто встречаются следующие.

Патология желчных путей

Поражения желчевыводящих путей являются причиной развития острого панкреатита практически в половине всех случаев (по разным источникам). Это объясняется тесной анатомической и функциональной взаимосвязью органов панкреато-билиарной системы. Непосредственной причиной панкреатита билиарной этиологии является нарушение оттока секрета поджелудочной железы и нарастание внутрипротокового давления. К таким заболеваниям относятся:

• Желчнокаменная болезнь;
• Холедохолитиаз;
• Стеноз большого дуоденального сосочка (БДС);
• Спазм или отек БДС;
• Дискинезии желчевыводящих путей.

Алкогольный панкреатит

В развитии острого панкреатита прием алкоголя или его суррогатов, является второй по частоте встречаемости причиной. Это объясняется стимулирующим действием алкогольных напитков на секрецию поджелудочной железы, при нарушении дренажной функции выводящих протоков поджелудочной железы развиваются явления острого панкреатита. Процесс происходит на фоне других, сопутствующих приему алкоголя процессов и ухудшающих общее течение заболевания:

• Токсическое действие алкоголя на поджелудочную железу;
• Нарушение детоксикационной функции печени;
• Нарушение синтеза ферментов.

Заболевания двенадцатиперстной кишки

Воспалительные, язвенные и другие процессы в 12-перстной кишке и БДС могут также приводить к нарушениям дренажной функции с развитием внутрипротоковой гипертензии и повреждениям тканей железы:

• Дуоденит;
• Дуоденостаз;
• Папиллит (воспаление большого дуоденального сосочка – БДС);
• Дуоденальный дивертикул;
• Полипы в области Фатерова соска;
• Пенетрация язвы

Травмы

Виды травматических повреждение в панкреатодуоденальной зоне, которые могут являться причиной развития острого панкреатита:

• Тупая травма живота;
• Травма БДС при панкреатохолангиографии;
• Травма БДС при папиллосфинктеротомии;
• Интраоперационное повреждение поджелудочной железы и др.

Неустановленные причины

У 18-20% пациентов не удается установить причину возникновения острого панкреатита.

Классификация этиологических факторов при остром панкреатите

1. Механические

А) Билиарно-панкреатический рефлюкс: заброс желчи в протоки поджелудочной железы (ПЖ). Причины:

• Конкременты;
• Стриктура протока или БДС;
• Сдавление протоков опухолевым процессом.

Б) Дуоденально-панкреатический рефлюкс: заброс содержимого 12-перстной кишки в панкреатический проток. Причины:

• Конкременты;
• Стриктура протока или БДС;
• Сдавление протоков опухолевым процессом;
• Дискинезия 12-перстной кишки;
• Язва 12-кишки.

В) Внутрипротоковая гипертензия:

• Рефлюксы;
• Дисфункция сфинктера Одди;
• Стриктуры протоков;
• Конкременты протоков.

2. Нейрогуморальные

• Заболевания сосудов;
• Гиперлипидемии;
• Заболевания печени;
• Беременность и ранний послеродовый период;
• Нарушения кровообращения.

3. Токсико-аллергические

• Пищевая аллергия;
• Лекарственная аллергия;
• Алкоголь и др.

Этиологическая классификация острого панкреатита (ОП) по В. С. Савельеву

1. Дуктогенная форма ОП. Причины: ЖКБ, дуоденостаз, папиллит, постхолецистэктомический синдром;
2. Холецистогенный ОП. Причина – острый холецистит;
3. Контактный ОП. Причина: пенетрирующие в ткань железы язвы гастродуоденальной зоны;
4. Ангиогенная форма ОП. Развивается при окклюзии артерий, вен, портальной гипертензии;
5. Посттравматическая форма. Открытое или закрытое повреждение, окклюзия протоков сгустком крови, операционная травма;
6. Осложненная форма ОП. Отравления, недостаточность кровообращения, кишечная непроходимость, терминальные состояния.
7. Криптогенная форма острого панкреатита: при неустановленной причине.

 Патогенез острого панкреатита

Наиболее признанной является ферментативная теория ОП, согласно которой проявления заболевания складываются в результате общего и локального действия ферментов поджелудочной железы.

Фазы патогенеза

Развитие острого панкреатита происходит с последовательной сменой фаз:

1. Липолиз;
2. Протеолиз;
3. Демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции;
4. Панкреатическая токсемия.

Липолиз

При воздействии этиологических факторов активируются липаза и фосфолипазы. Фосфолипазами повреждается мембрана клеток, липаза, попадая в клетку вызывает гидролиз триглицеридов с образованием жирных кислот – происходит жировой некроз.

При благоприятном течении вокруг очага жирового некроза формируется демаркационная воспалительная реакция, процесс может отграничиться и этим завершиться.

При неблагоприятном течении начинается следующая фаза.

Протеолиз

1. В результате жирового некроза и накопления жирных кислот снижается внутриклеточный pH, что ведет к активации трипсина.
2. Трипсин высвобождает и активирует ферменты клеточных лизосом:

• Эластазу;
• Коллагеназу;
• Карбоксипептидазу;
• Химотрипсин.

3. Эластаза разрушает соединительную ткань, очаги некроза расширяются и сливаются.

Демаркационное воспаление и нарушение микроциркуляции

1. Вокруг очагов некроза расширяется зона демаркационного воспаления, активируется калликреин-кининовая, тромбиновая и плазминовая системы.
2. Активированные кинины увеличивают проницаемость сосудистой стенки, вызывают нарушения микроциркуляции, нарастание отека, экссудация в брюшную полость и парапанкреатическую клетчатку.
3. Прогрессируют лимфотромбозы, отек, протеолиз и липолиз, формируется геморрагический некроз.
4. Активированная фосфолипаза стимулирует выработку простагландинов и других медиаторов воспаления, что ведет к системным нарушениям гемодинамики, сердечной деятельности и дыхательной недостаточности.

Фаза панкреатической токсемии

Цитокины и токсины, образующиеся в поджелудочной железе, в экссудате брюшной полости, в забрюшинной клетчатке поступают в систему воротной вены и затем через общую циркуляцию достигают органы-мишени:

• Печень;
• Легкие;
• Сердце;
• Мозг;
• Почки.

Прогрессирующее нарушение деятельности которых ведет к развитию шока и полиорганной недостаточности, определяющие тяжесть состояния больного при остром панкреатите.

Фазы заболевания

Первая фаза. Продолжительность составляет порядка двух недель, когда формируется генерализованная воспалительная реакция и явления некроза носят асептический характер. Состояние пациента зависит от тяжести панкреатической токсемии. При быстром прогрессировании процесса развитие шока и полиорганной недостаточности возможно в первые 72 ч, что является причиной неблагоприятных исходов.

Вторая фаза. К асептическому процессу присоединяется бактериальная инфекция, в результате чего развиваются поздние инфекционные осложнения. Явления шока и полиорганной недостаточности на данном этапе заболевания имеют инфекционно-токсическую природу. Инфицированный панкреонекроз также дает высокий процент неблагоприятных исходов.

Клиническая классификация острого панкреатита и его осложнений (Савельев В. С.)

Клинические формы острого панкреатита

1. Отечный (интерстициальный) панкреатит;
2. Стерильный панкреонекроз

А) По характеру панкреонекроза:

• Жировой;
• Геморрагический;
• Смешанный.

Б) По объемам поражения:

• Мелкоочаговый;
• Крупноочаговый;
• Субтотальный;
• Тотальный.

Осложнения острого панкреатита

1. Перипанкреатический инфильтрат;
2. Инфицированный панкреонекроз;
3. Панкреатогенный абсцесс;
4. Псевдокиста;
5. Панкреатогенный ферментативный (абактериальный) асцит-перитонит;
6. Гнойный перитонит
7. Забрюшинная флегмона;
8. Механическая желтуха;
9. Аррозивное кровотечение;
10. Внутренние и наружные свищи.