Артериальная гипертензия: регуляция артериального давления в организме

Сокращения в тексте:

• ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
• МО – минутный объем крови
• ЧСС – частота сердечных сокращений
• РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Основные гемодинамические параметры, определяющие артериальное давление (АД)

Физиологический уровень АД поддерживается двумя основными взаимосвязанными гемодинамическими параметрами:

1. минутным объемом (МО) крови
2. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

АД = МО « ОПСС

МО крови обусловлен частотой сердечных сокращений (ЧСС) и величиной ударного объема (УО): МО=ЧСС´УО

Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

ОПСС определяется несколькими параметрами:

1. Суммарное поперечное сечение резистивных сосудов — самый главный из них. К резистивным сосудам относят мелкие артерии и артериолы, поперечное сечение которых определяет их емкость. Поперечное сечение зависит от тонуса артериол и регулируется многими факторами:

• вегетативной нервной системой,
• гормонами (адреналин, ангиотензин II, альдостерон, брадикинин, вазопрессин и др.)
• местными тканевыми факторами (оксид азота, гистамин, серотонин, эндотелин, эндотелиальный фактор деполяризации, простагландины, рО2, рН), выделяемыми преимущественно клетками эндотелия сосудов.

2. Вязкость крови и эластичность крупных сосудов – также играют определенную роль в поддержании ОПСС.

Общий объем циркулирующей крови, контролируемый почками, также играет роль в поддержании АД.

Таким образом, АД отражает соотношение между артериолярной емкостью и внутрисосудистым объемом жидкости. Это соотношение регулируется многоступенчатым нейрогормональным механизмом, функционирующим на основе принципов обратной связи и включающим системы контроля:

• краткосрочного (оперативного)
• долгосрочного контроля.

Система краткосрочного контроля АД

Система краткосрочного контроля по своей природе – это первично нервная функция, реализуемая через симпатоадреналовую систему (САС). Она включается быстро, через 20–30 с, но, как нервные механизм – он быстро истощается.

Механизм действия САС следующий.

• Сдвиги АД как в сторону повышения, так и понижения опосредуются баро- и хеморецепторами крупных сосудов и сердца.
• Афферентная импульсация направляется в сердечно-сосудистый центр мозга.
• Эфферентная импульсация адресуется резистивным и емкостным (вены) сосудам, самому сердцу и юкстагломерулярному аппарату (ЮГА) почек.
• Если АД повышается, то сосуды расширяются, ЧСС и УО уменьшаются, а почка снижает секрецию ренина. В итоге уменьшается МО и ОПСС, а АД приходит к исходному.
• При снижении АД тонус сосудов, ЧСС, УО и секреция ренина увеличиваются и МО, и ОПСС повышаются.

Система долгосрочного контроля АД

Система долгосрочного контроля включается через 3–4 ч и действует непрерывно долго. По своей природе это чисто гуморальный механизм. Суть его состоит в том, что изменение АД меняет напряжение почечных сосудов, что ведет к изменению функции юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА) по экскреции натрия и воды. Это так называемый механизм «pressure – diuresis» (давление – диурез):

• Чем выше АД, тем больше почка выделяет воды и натрия, удерживая АД в физиологических пределах.
• И наоборот, при падении АД выделение натрия и воды снижается вплоть до полного прекращения.

Механизм «давление–диурез» реализуется через систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Схематично это выглядит так:

1. Повышение АД в почечной артерии
2. снижение секреции ренина в ЮГА
3. снижение концентрации ангиотензина II и альдостерона
4. увеличивается диурез и натрийурез
5. снижается МО
6. при меньшей концентрации ангиотензина II снижается и ОПСС
7. нормализация АД.

Противоположная ситуация складывается при снижении артериального давления (АД).

Упрощенно, система регуляции АД поддерживается двумя параметрами:

1. Объемный

• минутный объем крови (МО)
• объем циркулирующей крови (ОЦК)).

2. Сосудистый

• Симпатоадреналовая система (САС)
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

Основными органами, участвующими в поддержании определенного уровня АД, являются сердце, сосуды и почки.

Механизмы регуляции АД на уровне органов и систем

Физиологические механизмы, осуществляющие контроль за состоянием системного и местного кровообращения, разносторонне и согласованно взаимодействуют между собой. Наиболее изучены 9 основных механизмов регуляции кровообращения.

1. Повышение АД усиливает импульсацию барорецепторов сердечно-сосудистой системы (прежде всего каротидного синуса и дуги аорты). ЦНС обеспечивает депрессорный эффект за счёт снижения сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Снижение АД (менее 60–70 мм рт.ст.) приводит к «отключению» депрессорного механизма.
2. При снижении АД до 80 мм рт.ст. хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют уменьшение поступления кислорода с кровью и накопление углекислоты, стимулируют вазомоторный центр и симпатический отдел вегетативной нервной системы. При АД ниже 40 мм рт.ст. воздействие этого механизма оказывается исчерпанным.
3. Дальнейшее падение АД приводит к ишемии вазомоторного центра в продолговатом мозге. Вазоконстрикторная активность центра резко возрастает, повышается сердечный выброс, системное АД нормализуется за счёт его централизации. Этот механизм представляет собой последний рубеж в борьбе за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.
4. Ренин-ангиотензиновый прессорный механизм. Снижение перфузионного давления в приносящих почечных артериях ниже 100 мм рт.ст. приводит к повышению секреторной деятельности юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и вазоконстрикции, обусловленной в конечном счёте усиленным образованием АТ-II.

5. Альдостероновый механизм. Снижение АД приводит к усилению функции коры надпочечников в результате их стимуляции тропными метаболитами ангиотензинов, повышения тонуса симпатической нервной системы и электролитных сдвигов. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и накопление его в организме.
6. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая стресс-система. Повышение продукции АДГ гипофиза влечёт за собой задержку жидкости. Возрастает объём крови, повышается ОПСС и способность сосудов к вазоконстрикции.
7. Местная сосудистая саморегуляция. Повышение АД, угрожающее избыточным кровотоком через локальное сосудистое русло, приводит к эндотелий-зависимому местному вазоконстрикторному эффекту и к сохранению кровотока на уровне, соответствующем потребности снабжаемого органа и функциональному состоянию тканей. Множественная реакция периферии по такому типу повышает ОПСС и способствует дальнейшему росту системного АД.
8. При повышении вслед за системным АД также внутрикапиллярного давления (недостаточность механизмов 6 и 7, массивная трансфузия, избыток натрия) усиливается транссудация жидкости в ткани с уменьшением доли внутрисосудистого сектора внеклеточной жидкости и вследствие этого нормализацией АД ценой задержки жидкости в тканях, их отёка.
9. Почечный баростат. Выделение почками воды и соли осуществляется только при достаточном перфузионном давлении, в состоянии коллапса наступает анурия. При нормальном и повышенном уровне АД экскреторная деятельность почек обеспечивает выведение избыточного количества натрия и жидкости, предотвращая развитие гипертензии («солевая гипертония» по Е. М. Тарееву).

Относительное преобладание имеют регуляторные механизмы, мобилизующие систему кровообращения. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных (А.В.Вальдман, 1969). Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная, особенно при снижении устойчивости нервной системы вследствие переутомления, гипокинезии, возрастной инволюции.