Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), имеющих сходную клиническую симптоматику в основе которой лежит воспалительный процесс в ткани щитовидной железы, но различную этиологию и патогенез.
Код по МКБ-10
(Е00-Е90) Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ;
– (Е00-Е07) Болезни щитовидной железы;
– – (Е06) Тиреоидит;
– – – (Е06.0) Острый тиреоидит;
– – – (Е06.1) Подострый тиреоидит;
– – – (Е06.2) Хронический тиреоидит с преходящим токсикозом;
– – – (Е06.3) Аутоиммунный тиреоидит;
– – – (Е06.4) Медикаментозный тиреоидит;
– – – (Е06.5) Тиреоидит;
– – – (Е06.9) Тиреоидит неуточненный.
Клиническая классификация тиреоидитов
По I. Herman, 1980 г.
-
Острый тиреоидит:
- По степени распространения: очаговый, диффузный;
- По виду воспалительного процесса: гнойный, негнойный.
-
Подострый тиреоидит:
- Диффузный;
- Очаговый.
-
Хронический тиреоидит:
- Аутоиммунные тиреоидиты;
- Фиброзно-инвазивный тиреоидит Риделя (зоб Риделя относится также к системным заболеваниям соединительной ткани);
- Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный). Специфические тиреоидиты по классификации также можно отнести и к хроническим гнойным воспалениям.
Классификации аутоиммунных тиреоидитов
Классификация R. Volpe, 1984 г.
- Болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
- Хронический аутоиммунный тиреоидит:
- Тиреоидит Хашимото;
- Лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков (юношеский лимфоцитарный тиреоидит);
- Послеродовый тиреоидит («молчащий», «немой», безболевой);
- Идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
- Хронический фиброзный тиреоидит;
- Атрофическая асимптоматическая форма.
Классификация А. М. Раскина
- Типичная форма АТ: с равномерным увеличением и уплотнением ЩЖ, часто сопровождается явлениями гипотиреоза;
- АТ с неравномерным увеличением ЩЖ с образованием узлов, редко – гипотиреоз;
- АТ с диффузным увеличением ЩЖ и явлениями воспаления как при подостром тиреоидите (редко встречающаяся форма заболевания);
- АТ с диффузным увеличением ЩЖ, сопровождающееся офтальмопатией (редко встречающаяся).
Классификация А. Л. Акинчева
- По типу увеличения щитовидной железы (ЩЖ):
- Диффузная форма АИТ;
- Псевдодиффузная форма АИТ.
- По функциональному состоянию:
- Эутиреоидная форма АИТ;
- Гипертиреоидная форма АИТ;
- Гипотиреоидная форма АИТ.
- По степени увеличения: различают увеличение 1, 2, 3, 4, 5-й степени.
Острый гнойный тиреоидит
Этиология
Вызывается бактериальной флорой, чаще кокковой. Путь проникновения инфекции: гематогенный или лимфогенный после перенесенных острых инфекционно-воспалительных заболеваний: тонзиллитов, пневмоний, отитов, синуситов и др.
Патогенез
После проникновения патогенной микрофлоры из первичного очага инфекции в паренхиму железы, формируется воспалительный участок. Воспаление при тиреоидитах проходит через все ему свойственные стадии: альтерации, экссудации, пролиферации.
Симптомы
Заболевание проявляется острыми, пульсирующими, интенсивными болями в шее, иррадиирующие в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Боль увеличивается при движении, поворотах головы, может отмечаться чувство распирания в области железы. Болевой синдром сопровождается симптомами общей интоксикации: недомогание, быстрый подъем температуры до высоких цифр 39 – 40 градусов, тахикардия, чувство жара. Воспалительный процесс, как правило, ограничен одной долей.
Эндокринная функция щитовидной железы при данной форме тиреоидита не страдает и осуществляется за счет функционирования здоровой доли. Может определяться увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.
Воспалительный процесс может быть купирован в результате антибактериальной и противовоспалительной терапии, либо разрешиться путем абсцедирования. Образовавшийся абсцесс может вскрыться наружу, либо в средостение.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины (локализация и характер болей, высокая лихорадка) и анамнестических данных о предшествовавшем воспалительном заболевании. Важным симптомом, указывающим на данную форму тиреоидита, является ненарушенная функция щитовидной железы.
При УЗИ щитовидной железы определяется эхонегативная зона на участке воспаления, в случае абсцедирования возможно обнаружение полости с жидким содержимым.
В клинических анализах крови определяется воспалительная реакция со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и умеренным повышением СОЭ до 25-30 мм/ч.
Дифференциальный диагноз
Необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
- Подострый тиреоидит де Кервена;
- Кровоизлияние в щитовидную железу;
- Острый негнойный лучевой тиреоидит (после лучевой терапии).
Лечение
Основное лечение – антибактериальная терапия.
Прогноз: благоприятный при условии неосложненного течения (без прорыва гноя в средостение).
Профилактика: адекватная антибиотикотерапия первичных воспалительных заболеваний.
Негнойный острый тиреоидит
Этиология
Асептическое воспаление железы возможно в следующих случаях:
- Механическая или операционная травма;
- Кровоизлияние;
- Состояние после лучевой терапии.
Симптомы
Жалобы на чувство распирания и боли в зоне щитовидной железы. Могут отмечаться умеренные проявления симптомов тиреотоксикоза: учащенное сердцебиение (тахикардия), эмоциональная лабильность, повышенная потливость.
Лечение
Проводится симптоматическая терапия анальгетиками и другими нестероидными противовоспалительными препаратами, и бета-блокаторами.
Прогноз: благоприятный.
Подострый тиреоидит де Кервена
Другое название – гранулематозный тиреоидит. Считается редким заболеванием. Чаще страдают женщины и люди молодого и среднего возраста.
Этиология
Развивается после перенесенных вирусных инфекций (часто после кори, инфекционного паротита, аденовирусных и других респираторных инфекций, инфекционного мононуклеоза и др.), в сроки от 1 до полутора месяцев. Считается, что проникновение вируса в клетки щитовидной железы запускает синтез атипичных белков, вызывающих воспалительную реакцию.
Симптомы
Клиническое течение подострого тиреоидита де Кервена может проходить в разной форме:
- Острое начало, высокая лихорадка, болезненность в области железы;
- Со стертыми симптомами, субфебрильной температурой, недомоганием, болями в мышцах.
В характерных случаях пациент предъявляет жалобы на боли в шее в проекции всей щитовидной железы или пораженной доли. Боли иррадиируют в ухо, затылок, нижнюю челюсть, усиливаются при движении, глотании, кашле. Больные отмечают чувство сдавливания передней поверхности шеи. Отмечаются симптомы общей интоксикации: недомогание, температура может подниматься до высоких цифр – 38-39 градусов, отмечается слабость, потливость, нервозность. Важный отличительный признак подострого тиреоидита является высокая СОЭ до 60-80 мм/ч в клинических анализах крови, при этом лейкоцитарная формула без воспалительных изменений.
Развитие заболевания
Острая стадия. Продолжительность до 1,5 месяцев. Клинически отмечаются симптомы тиреотоксикоза. В анализах крови определяется повышение тиреоидных гормонов при сниженном захвате изотопа йода по данным сканирования. Высокий уровень тиреоидных гормонов объясняется повышением проницаемости сосудистых стенок железы на фоне воспаления и выхода ранее синтезированных и накопленных в клетках гормонов в кровоток.
Функция щитовидной железы. Нарушенный синтез гормонов ведет к их постепенному снижению сначала до нормального уровня (в течение 4-5 недель), затем до пониженного. Железа становится менее болезненной при пальпации.
Анализ крови. СОЭ увеличена, повышено содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена.
Реакция гипофиза. Понижение уровня гормонов щитовидной железы активирует поступление тиреотропного гормона гипофиза.
Восстановление. Постепенно (к концу 4-го месяца) начинается процесс выздоровления: восстанавливаются размеры железы, полностью проходит болезненность, нормализуется функция и уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Полностью процесс выздоровления требует порядка 6-8 месяцев. Возможны рецидивы.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании анамнеза (недавно перенесенная вирусная инфекция), клинической картины заболевания, наличие высокой СОЭ при отсутствии сдвига лейкоцитарной формулы влево.
На УЗИ определяются специфические структурные изменения: эхонегативные участки паренхимы железы без четких границ. УЗИ-картина нормализуется на фоне лечения в течение 1-1,5 месяцев. Изотопное сканирование и пункционную биопсию применяют при подозрении на малигнизацию.
Дифференциальная диагностика
Проводится со следующими заболеваниями:
- Острый гнойный тиреоидит;
- Начальная стадия диффузно-токсического зоба;
- Аутоиммунный тиреоидит;
- Карцинома щитовидной железы;
Лечение
Консервативная терапия
- Глюкокортикоиды с их последующей постепенной отменой под контролем СОЭ;
- Противовоспалительные препараты салицилового ряда (аспирин, реопирин) после отмены глюкокортикоидов;
- Бета-блокаторы для устранения тахикардии;
- Тиреоидные гормоны в случае клинически выраженного гипотиреоза.
Если в течение 6-8 месяцев не удается достичь стойкой ремиссии, решается вопрос об оперативном лечении для удаления пораженной доли щитовидной железы.
Прогноз: благоприятный, полное выздоровление через 1,5-2 месяца, диспансерное наблюдение в течение 2 лет.
Хронические тиреоидиты
Виды хронических тиреоидитов:
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Наиболее часто встречающийся;
- Фиброзно-инвазивный тиреоидит Риделя. Очень редкая форма тиреоидитов, встречаемость составляет менее 0,98% по разным данным;
- Хронические специфические тиреоидиты. Развиваются при определенных заболеваниях: туберкулеза, амилоидоза, лимфогранулематоза, саркоидоза, актиномикоза.
Аутоиммунные тиреоидиты рассматриваются в отдельной статье.
Фиброзно-инвазивный зоб Риделя
Крайне редко встречающееся заболевание щитовидной железы. Страдают люди среднего возраста 25-70 лет, чаще женщины. Характеризуется быстрым увеличением железы с развитием компрессии трахеи и пищевода.
При гистологическом анализе выявляется инвазивный фиброз, распространяющийся на окружающие ткани. Отсутствии лимфоцитарной инфильтрации отличает тиреоидит Риделя от аутоиммунного тиреоидита.
Симптомы
Жалобы при тиреоидите Риделя связаны с компрессионным сдавлением органов шеи: удушье, одышка, дисфагия, кашель. С появлением компрессии больные начинают отмечать осиплость голоса, затруднения при дыхании и глотании. В начале заболевания затрудненное дыхание может выявляться только при физической нагрузке, по мере прогрессирования явления удушья и дисфагия нарастают.
При осмотре увеличенная щитовидная железа каменистой плотности, твердая, поверхность неровная, пальпация безболезненная, фиксирована спаечным процессом с окружающими тканями, поэтому не смещается при глотании. Лимфоузлы не увеличены.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании данных УЗИ и пункционной биопсии, при которой определяется мощная пролиферация фиброзной ткани вокруг коллоидных узлов щитовидной железы, а также инвазия в окружающие скелетные мышцы шеи, стенку трахеи и пищевода. Прогрессирование фиброзной инфильтрации ведет к постепенному стенозу трахеи и пищевода.
Дифференциальный диагноз
Проводится с карциномой щитовидной железы и других тиреоидитов. Основные отличительные признаки зоба Риделя от других форм тиреоидитов:
- Отсутствие лимфоидной инфильтрации в ткани железы;
- Отсутствие тиреоидных антител;
- Сохраненная функция ЩЖ, уровень тиреоидных гормонов не изменен.
Лечение
Лечение хирургическое, цель вмешательства – устранение компрессии органов и тканей шеи со стороны щитовидной железы.
Рекомендуемая литература
Болезни органов эндокринной системы. Руководство для врачей. И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Е. И. Марова. Под ред. акад. РАМН И. И. Дедова, 2000 г.
Клиническая эндокринология, руководство. Под ред. заслуженного деятеля науки РФ, проф. Н. Т. Старковой, 2002 г.
Заболевания щитовидной железы. Руководство. Е. А. Валдина, 2006 г.
Эндокринология. Учебник для вузов. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. Ф. Фадеев, 2007 г.