Тиреоидит: классификация, симптомы

Тиреоидиты – это группа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), имеющих сходную клиническую симптоматику в основе которой лежит воспалительный процесс в ткани щитовидной железы, но различную этиологию и патогенез.

Код по МКБ-10

(Е00-Е90) Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ;

– (Е00-Е07) Болезни щитовидной железы;

– – (Е06) Тиреоидит;

– – – (Е06.0) Острый тиреоидит;

– – – (Е06.1) Подострый тиреоидит;

– – – (Е06.2) Хронический тиреоидит с преходящим токсикозом;

– – – (Е06.3) Аутоиммунный тиреоидит;

– – – (Е06.4) Медикаментозный тиреоидит;

– – – (Е06.5) Тиреоидит;

– – – (Е06.9) Тиреоидит неуточненный.

Клиническая классификация тиреоидитов

По I. Herman, 1980 г.

1. Острый тиреоидит:

• По степени распространения: очаговый, диффузный;
• По виду воспалительного процесса: гнойный, негнойный.

2. Подострый тиреоидит:

• Диффузный;
• Очаговый.

3. Хронический тиреоидит:

• Аутоиммунные тиреоидиты;
• Фиброзно-инвазивный тиреоидит Риделя (зоб Риделя относится также к системным заболеваниям соединительной ткани);
• Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, септикомикозный). Специфические тиреоидиты по классификации также можно отнести и к хроническим гнойным воспалениям.

Классификации аутоиммунных тиреоидитов

Классификация R. Volpe, 1984 г.

1. Болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
2. Хронический аутоиммунный тиреоидит:

• Тиреоидит Хашимото;
• Лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков (юношеский лимфоцитарный тиреоидит);
• Послеродовый тиреоидит («молчащий», «немой», безболевой);
• Идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
• Хронический фиброзный тиреоидит;
• Атрофическая асимптоматическая форма.

Классификация А. М. Раскина

1. Типичная форма АТ: с равномерным увеличением и уплотнением ЩЖ, часто сопровождается явлениями гипотиреоза;
2. АТ с неравномерным увеличением ЩЖ с образованием узлов, редко – гипотиреоз;
3. АТ с диффузным увеличением ЩЖ и явлениями воспаления как при подостром тиреоидите (редко встречающаяся форма заболевания);
4. АТ с диффузным увеличением ЩЖ, сопровождающееся офтальмопатией (редко встречающаяся).

Классификация А. Л. Акинчева

1. По типу увеличения щитовидной железы (ЩЖ):

• Диффузная форма АИТ;
• Псевдодиффузная форма АИТ.

2. По функциональному состоянию:

• Эутиреоидная форма АИТ;
• Гипертиреоидная форма АИТ;
• Гипотиреоидная форма АИТ.

3. По степени увеличения: различают увеличение 1, 2, 3, 4, 5-й степени.

Острый гнойный тиреоидит

Этиология

Вызывается бактериальной флорой, чаще кокковой. Путь проникновения инфекции: гематогенный или лимфогенный после перенесенных острых инфекционно-воспалительных заболеваний: тонзиллитов, пневмоний, отитов, синуситов и др.

Патогенез

После проникновения патогенной микрофлоры из первичного очага инфекции в паренхиму железы, формируется воспалительный участок. Воспаление при тиреоидитах проходит через все ему свойственные стадии: альтерации, экссудации, пролиферации.

Симптомы

Заболевание проявляется острыми, пульсирующими, интенсивными болями в шее, иррадиирующие в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Боль увеличивается при движении, поворотах головы, может отмечаться чувство распирания в области железы. Болевой синдром сопровождается симптомами общей интоксикации: недомогание, быстрый подъем температуры до высоких цифр 39 – 40 градусов, тахикардия, чувство жара. Воспалительный процесс, как правило, ограничен одной долей.

Эндокринная функция щитовидной железы при данной форме тиреоидита не страдает и осуществляется за счет функционирования здоровой доли. Может определяться увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

Воспалительный процесс может быть купирован в результате антибактериальной и противовоспалительной терапии, либо разрешиться путем абсцедирования. Образовавшийся абсцесс может вскрыться наружу, либо в средостение.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины (локализация и характер болей, высокая лихорадка) и анамнестических данных о предшествовавшем воспалительном заболевании. Важным симптомом, указывающим на данную форму тиреоидита, является ненарушенная функция щитовидной железы.

При УЗИ щитовидной железы определяется эхонегативная зона на участке воспаления, в случае абсцедирования возможно обнаружение полости с жидким содержимым.

В клинических анализах крови определяется воспалительная реакция со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и умеренным повышением СОЭ до 25-30 мм/ч.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• Подострый тиреоидит де Кервена;
• Кровоизлияние в щитовидную железу;
• Острый негнойный лучевой тиреоидит (после лучевой терапии).

Лечение

Основное лечение – антибактериальная терапия.

Прогноз: благоприятный при условии неосложненного течения (без прорыва гноя в средостение).

Профилактика: адекватная антибиотикотерапия первичных воспалительных заболеваний.

Негнойный острый тиреоидит

Этиология

Асептическое воспаление железы возможно в следующих случаях:

• Механическая или операционная травма;
• Кровоизлияние;
• Состояние после лучевой терапии.

Симптомы

Жалобы на чувство распирания и боли в зоне щитовидной железы. Могут отмечаться умеренные проявления симптомов тиреотоксикоза: учащенное сердцебиение (тахикардия), эмоциональная лабильность, повышенная потливость.

Лечение

Проводится симптоматическая терапия анальгетиками и другими нестероидными противовоспалительными препаратами, и бета-блокаторами.

Прогноз: благоприятный.

Подострый тиреоидит де Кервена

Другое название – гранулематозный тиреоидит. Считается редким заболеванием. Чаще страдают женщины и люди молодого и среднего возраста.

Этиология

Развивается после перенесенных вирусных инфекций (часто после кори, инфекционного паротита, аденовирусных и других респираторных инфекций, инфекционного мононуклеоза и др.), в сроки от 1 до полутора месяцев. Считается, что проникновение вируса в клетки щитовидной железы запускает синтез атипичных белков, вызывающих воспалительную реакцию.

Симптомы

Клиническое течение подострого тиреоидита де Кервена может проходить в разной форме:

• Острое начало, высокая лихорадка, болезненность в области железы;
• Со стертыми симптомами, субфебрильной температурой, недомоганием, болями в мышцах.

В характерных случаях пациент предъявляет жалобы на боли в шее в проекции всей щитовидной железы или пораженной доли.  Боли иррадиируют в ухо, затылок, нижнюю челюсть, усиливаются при движении, глотании, кашле.  Больные отмечают чувство сдавливания передней поверхности шеи. Отмечаются симптомы общей интоксикации: недомогание, температура может подниматься до высоких цифр – 38-39 градусов, отмечается слабость, потливость, нервозность. Важный отличительный признак подострого тиреоидита является высокая СОЭ до 60-80 мм/ч в клинических анализах крови, при этом лейкоцитарная формула без воспалительных изменений.

Развитие заболевания

Острая стадия. Продолжительность до 1,5 месяцев. Клинически отмечаются симптомы тиреотоксикоза. В анализах крови определяется повышение тиреоидных гормонов при сниженном захвате изотопа йода по данным сканирования. Высокий уровень тиреоидных гормонов объясняется повышением проницаемости сосудистых стенок железы на фоне воспаления и выхода ранее синтезированных и накопленных в клетках гормонов в кровоток.

Функция щитовидной железы. Нарушенный синтез гормонов ведет к их постепенному снижению сначала до нормального уровня (в течение 4-5 недель), затем до пониженного. Железа становится менее болезненной при пальпации.

Анализ крови. СОЭ увеличена, повышено содержание альфа-2-глобулинов и фибриногена.

Реакция гипофиза. Понижение уровня гормонов щитовидной железы активирует поступление тиреотропного гормона гипофиза.

Восстановление. Постепенно (к концу 4-го месяца) начинается процесс выздоровления: восстанавливаются размеры железы, полностью проходит болезненность, нормализуется функция и уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Полностью процесс выздоровления требует порядка 6-8 месяцев. Возможны рецидивы.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (недавно перенесенная вирусная инфекция), клинической картины заболевания, наличие высокой СОЭ при отсутствии сдвига лейкоцитарной формулы влево.

На УЗИ определяются специфические структурные изменения: эхонегативные участки паренхимы железы без четких границ. УЗИ-картина нормализуется на фоне лечения в течение 1-1,5 месяцев. Изотопное сканирование и пункционную биопсию применяют при подозрении на малигнизацию.

Дифференциальная диагностика

Проводится со следующими заболеваниями:

• Острый гнойный тиреоидит;
• Начальная стадия диффузно-токсического зоба;
• Аутоиммунный тиреоидит;
• Карцинома щитовидной железы;

Лечение

Консервативная терапия

• Глюкокортикоиды с их последующей постепенной отменой под контролем СОЭ;
• Противовоспалительные препараты салицилового ряда (аспирин, реопирин) после отмены глюкокортикоидов;
• Бета-блокаторы для устранения тахикардии;
• Тиреоидные гормоны в случае клинически выраженного гипотиреоза.

Если в течение 6-8 месяцев не удается достичь стойкой ремиссии, решается вопрос об оперативном лечении для удаления пораженной доли щитовидной железы.

Прогноз: благоприятный, полное выздоровление через 1,5-2 месяца, диспансерное наблюдение в течение 2 лет.

Хронические тиреоидиты

Виды хронических тиреоидитов:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Наиболее часто встречающийся;
• Фиброзно-инвазивный тиреоидит Риделя. Очень редкая форма тиреоидитов, встречаемость составляет менее 0,98% по разным данным;
• Хронические специфические тиреоидиты. Развиваются при определенных заболеваниях: туберкулеза, амилоидоза, лимфогранулематоза, саркоидоза, актиномикоза.

Аутоиммунные тиреоидиты рассматриваются в отдельной статье.

Фиброзно-инвазивный зоб Риделя

Крайне редко встречающееся заболевание щитовидной железы. Страдают люди среднего возраста 25-70 лет, чаще женщины. Характеризуется быстрым увеличением железы с развитием компрессии трахеи и пищевода.

При гистологическом анализе выявляется инвазивный фиброз, распространяющийся на окружающие ткани. Отсутствии лимфоцитарной инфильтрации отличает тиреоидит Риделя от аутоиммунного тиреоидита.

Симптомы

Жалобы при тиреоидите Риделя связаны с компрессионным сдавлением органов шеи: удушье, одышка, дисфагия, кашель. С появлением компрессии больные начинают отмечать осиплость голоса, затруднения при дыхании и глотании. В начале заболевания затрудненное дыхание может выявляться только при физической нагрузке, по мере прогрессирования явления удушья и дисфагия нарастают.

При осмотре увеличенная щитовидная железа каменистой плотности, твердая, поверхность неровная, пальпация безболезненная, фиксирована спаечным процессом с окружающими тканями, поэтому не смещается при глотании. Лимфоузлы не увеличены.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных УЗИ и пункционной биопсии, при которой определяется мощная пролиферация фиброзной ткани вокруг коллоидных узлов щитовидной железы, а также инвазия в окружающие скелетные мышцы шеи, стенку трахеи и пищевода. Прогрессирование фиброзной инфильтрации ведет к постепенному стенозу трахеи и пищевода.

Дифференциальный диагноз

Проводится с карциномой щитовидной железы и других тиреоидитов. Основные отличительные признаки зоба Риделя от других форм тиреоидитов:

• Отсутствие лимфоидной инфильтрации в ткани железы;
• Отсутствие тиреоидных антител;
• Сохраненная функция ЩЖ, уровень тиреоидных гормонов не изменен.

Лечение

Лечение хирургическое, цель вмешательства – устранение компрессии органов и тканей шеи со стороны щитовидной железы.