Андреев Д.А., Юрку К.А., Самойлов А.С., Апрышко О.Э., Пустовойт В.И. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (критический обзор)
Дата публикации: 01.03.2025
DOI: 10.24412/2588-0500-2025_09_01_26
УДК 591.112.2
СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ (КРИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР)
Д.А. Андреев, К.А. Юрку, А.С. Самойлов, О.Э. Апрышко, В.И. Пустовойт
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научный центр Российской Федерации – Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна» Федерального медико-биологического агентства России, г. Москва, Россия
Аннотация. Цель исследования: провести анализ литературы, посвященной эпидемиологии, диагностике, клинической картине, патофизиологии и лечению стресс-индуцированной кардиомиопатии или синдрома Такоцубо. Обзор содержит информацию об истории открытия и эпидемиологии синдрома Такоцубо, особо подчеркнута роль стресса в развитии этого заболевания. Отдельно отражено влияние эпидемии COVID-19 на его распространение. Дана картина клинических проявлений заболевания и обсуждены предполагаемые причины и триггеры развития синдрома. Описаны основные методы, используемые в диагностике синдрома, такие как электрокардиография, коронароангиография, эхокардиография, ангиография, магнитно-резонансная томография, лабораторные данные и т.д. Приведены критерии для дифференциальной диагностики синдрома, в т.ч. классификация вариантов заболевания с помощью эхокардиографии. В обзоре подробно рассмотрена патофизиология синдрома с позиций адренергической и воспалительной гипотез, даны подходы к его лечению.
Ключевые слова: кардиомиопатия Такоцубо, синдром «разбитого сердца», стрессовая кардиомиопатия, эхокардиография.
Основные тезисы статьи:
Синдром Такоцубо: клинические аспекты диагностики и лечения
Введение
Синдром Такоцубо (СТ) представляет собой транзиторную дисфункцию левого желудочка, индуцированную острым стрессом. Впервые описанный японскими исследователями в 1990 году, синдром занимает 1-2% среди тропонин-позитивных случаев с подозрением на ОКС. Диагностические критерии были уточнены в 2018 году международным регистром InterTAK.
Эпидемиология и факторы риска
Демографические особенности:
- 80% пациентов — женщины постменопаузального возраста (55-75 лет)
- Соотношение женщин и мужчин в западных странах — 9:1
- Пик заболеваемости совпадает с периодами социального стресса (пандемия COVID-19 увеличила частоту случаев в 3-4 раза)
Установленные триггеры:
- Эмоциональные (28%):
- Острая психотравма (тяжелая утрата)
- Хронический стресс (тревожные расстройства)
2. Физические (36%):
- Острые состояния (сепсис, инсульт)
- Послеоперационный период
Патогенез: современные концепции
Основные патофизиологические механизмы:
- Катехоламиновая гипотеза
- Уровень адреналина при СТ превышает показатели при ОКС в 3 раза.
- β2-адренорецепторы апикальных сегментов проявляют повышенную чувствительность.
- Лабораторно подтверждается при феохромоцитоме.
2. Микрососудистая дисфункция
- Снижение коронарного резерва в апикальных отделах
- Повышение индекса микрососудистого сопротивления
- Эндотелиальная дисфункция при дефиците эстрогенов
3. Метаболические нарушения
- Снижение соотношения фосфокреатин/АТФ на 30-40%
- Нарушение утилизации жирных кислот в кардиомиоцитах
Диагностический алгоритм
1. Клиническая картина
Типичная триада симптомов:
- Острая боль в грудной клетке (60%)
- Одышка (30%)
- Пресинкопальные состояния (10%)
Особенности:
- Симптомы развиваются в течение 1-4 часов после стрессового воздействия
- 15% случаев протекают бессимптомно
2. Инструментальная диагностика
ЭКГ-динамика:
1.Острые изменения (первые 24 ч):
- Подъем ST в грудных отведениях (V2-V5)
- Удлинение QT (>460 мс у женщин)
2.Подострая фаза (2-7 дней):
- Отрицательные зубцы T
- Нормализация QT
ЭхоКГ-критерии:
- Гипокинез/акинез апикальных и срединных сегментов ЛЖ
- Гиперкинез базальных отделов
- Фракция выброса ЛЖ 30-45%
МРТ-маркеры:
- Отек миокарда (Т2-взвешенные изображения)
- Отсутствие позднего накопления гадолиния (в 70% случаев)
- Сохранность интрамурального кровотока
Дифференциальная диагностика
Критерии исключения ОКС:
1.Ангиографические:
- Отсутствие значимого стеноза (>50%)
- Несоответствие зон гипокинеза бассейну коронарной артерии
2.Биомаркеры:
- Дискордантность между уровнем тропонина и объемом поражения
- Быстрая нормализация BNP (к 7-му дню)
Стратегия лечения
Острая фаза (первые 48 часов)
1.Гемодинамическая поддержка:
- При обструкции ВТЛЖ: β-блокаторы (метопролол)
- При кардиогенном шоке: левосимендан
2.Профилактика осложнений:
- Антикоагулянты (при ФВ <35%)
- Коррекция электролитных нарушений
Долгосрочное ведение
- Ингибиторы АПФ (рамиприл) — курс 3-6 месяцев
- Контроль тревожных расстройств (SSRI)
- Кардиореабилитация с элементами когнитивно-поведенческой терапии
Прогноз и осложнения
Неблагоприятные прогностические факторы:
- Возраст >70 лет
- ФВ ЛЖ <30% в дебюте
- Наличие неврологической патологии
Частота осложнений:
- Острая сердечная недостаточность — 20%
- Желудочковые аритмии — 8%
- Тромбоэмболии — 4%
Заключение
Синдром Такоцубо требует междисциплинарного подхода с участием кардиологов и психотерапевтов. Перспективные направления исследований включают изучение генетических маркеров чувствительности к катехоламинам и разработку таргетных методов коррекции микрососудистой дисфункции.
