Железодефицитная анемия (ЖДА) – широко распространенное заболевание, для которого характерно снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические нарушения в тканях.
Эпидемиология
Железодефицитные анемии распространены повсеместно, в слаборазвитых странах встречаются чаще, что объясняется экономическими и социальными условиями жизни населения, низким уровнем гигиенических навыков, распространенностью глистных инвазий. Женщины страдают чаще, чем мужчины, ЖДА чаще встречается у детей, подростков и женщин детородного возраста.
Уровень заболеваемости всеми видами анемий в Российской Федерации отражен в статистическом отчете «Здравоохранение в России». Данные по отчету за 2019г:
Таблица 1. (2.1.) ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ ПО ОСНОВНЫМ КЛАССАМ,
ГРУППАМ И ОТДЕЛЬНЫМ БОЛЕЗНЯМ
Зарегистрировано заболеваний у пациентов – всего | в том числе с диагнозом, установленным впервые в жизни | |||||
2010 | 2017 | 2018 | 2010 | 2017 | 2018 | |
Всего, тыс. | ||||||
Все болезни | 226159,6 | 237494,3 | 240046,3 | 111427,7 | 114382,2 | 114840,8 |
из них: | ||||||
болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм | 1741,5 | 1858,4 | 1837,2 | 705,3 | 659,2 | 627,7 |
из них анемии | 1570,5 | 1649,6 | 1617,7 | 652,3 | 604,4 | 569,7 |
На 100 000 человек населения | ||||||
Все болезни | 158320,2 | 161734,1 | 163485,2 | 78003,6 | 77894,5 | 78213,1 |
из них: | ||||||
болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм | 1219,1 | 1265,6 | 1251,3 | 493,7 | 448,9 | 427,5 |
из них анемии | 1099,4 | 1123,4 | 1101,8 | 456,6 | 411,6 | 388 |
Количественные показатели обмена железа
Таблица 2. Суточная потребность в железе
Группы | Потребность в железе, мг в сутки |
Новорожденные | 0,5-1,5 |
Дети | 0,4-1,0 |
Мальчики и девочки, пубертатный период | 1,0-2,0 |
Женщины детородного возраста | 0,7-2,0 |
Беременные женщины | 2,0-3,5-4,0 |
Мужчины; женщины в период менопаузы | 0,5-1,0 |
Таблица 3. Показатели обмена железа в организме здорового человека
(Творогова, Титов, 1991)
Показатель | Мужчины | Женщины |
Железо сыворотки крови, мкмоль/л | 9 – 29 | 7 – 27 |
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови, мкмоль/л | 45-72 | 45-72 |
Насыщение трансферрина, % | 20-55 | 20-55 |
Трансферрин, мг/дл | 200-300 | 200-300 |
Ферритин, нг/мл | 15-200 | 15-200 |
Стадии дефицита железа
Выделяют три стадии дефицита железа в организме:
- Прелатентный дефицит железа;
- Латентный дефицит железа;
- Железодефицитная анемия.
Некоторыми авторами выделяется четыре стадии развития ЖДА, в качестве первой стадии определяется предрасположенность к развитию железодефицита, включающую подростковый возраст у девочек в сочетании с нарушениями менструального цикла, частые роды, вегетарианство, наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, наличие хронических заболеваний со стороны женских репродуктивных органов, связанных с кровопотерей.
Прелатентный дефицит железа
На данной стадии какие-либо клинические проявления отсутствуют, истощение запасов железа определяется только при лабораторных исследованиях (см. Таблицу)
Латентный дефицит железа
На стадии латентного дефицита появляются клинические симптомы, свидетельствующие о наличии дефицита железа в тканях, в частности отмечается уменьшение толерантности к физическим нагрузкам на фоне нормального уровня гемоглобина. Снижение толерантности объясняется пониженной активностью железосодержащих ферментов.
Таблица 4. Показатели, отражающие дефицит железа
Показатель | Прелатентный дефицит железа | Латентный дефицит железа |
Сывороточное железо | В пределах нормы | Снижен |
Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) | В пределах нормы | Снижен |
Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) | В пределах нормы | В пределах нормы |
Средний объем эритроцитов (MCV) | В пределах нормы | В пределах нормы |
Ферритин | В пределах нормы у 60%, снижен у 40% пациентов | Снижен |
Абсорбция Fe(+2) | Повышена выше 50% (в норме 10-15%) | Повышена |
Клинически манифестная железодефицитная анемия
Основанием для диагноза анемии является снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови.
Таблица 5. Снижение показателей красной крови при анемии
Показатель | Мужчины | Женщины |
Гемоглобин | <130 г/л | <120 г/л |
Эритроциты | <4,0 х 1012 | <3,9 х 1012 |
Гематокрит | <40% | <36% |
Стадии железодефицитной анемии
Выделяют следующие стадии ЖДА:
- Регенераторная стадия: в ответ на анемическую гипоксию, вызванную снижение концентрации гемоглобина, повышается выработка эритроцитов, появляются гипохромные микроцитарные формы эритроцитов. Лабораторные признаки: ретикулоцитоз, расширение эритроидного ростка костного мозга.
- Гипорегенраторная стадия: характеризуется истинной недостаточностью кроветворения, обусловленной неэффективным эритропоэзом. Лабораторные критерии: эритроцитопения, ретикулоцитопения, сужение эритроцитарного ростка костного мозга.
Этиология железодефицитных анемий
Основные причины дефицита железа
- Хронические кровопотери у женщин:
- Меноррагии;
- Метроррагии;
- Желудочно-кишечные кровотечения:
- Варикозно-расширенные вены пищевода;
- Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
- Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- Геморрагический и эрозивный гастрит и гастродуоденит;
- Язвенный колит;
- Дивертикулы различных локализаций;
- Длительный прием противовоспалительных препаратов;
- Новообразования;
- Геморрой;
- Гемангиомы;
- Глистные инвазии и др.
- Кровопотери из мочевых путей:
- Поликистоз почек;
- Нефропатии при алкогольном поражении, геморрагическом васкулите;
- Хронический пиелонефрит;
- Мочекаменная болезнь;
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
- Аутоиммунная гемолитическая анемия;
- Кровопотери в замкнутые полости:
- Изолированный легочный сидероз;
- Гломические опухоли;
- Эндометриоз;
- Ятрогенные причины:
- Анемия доноров крови;
- Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ);
- Частый забор крови на анализ;
- Повышенные потребности в железе:
- Быстрый рост;
- Беременность;
- Лактация;
- Недостаточное поступление железа с пищей.
- Нарушения всасывания железа (синдром мальабсорбции):
- Гастрэктомия, резекция желудка, осложненная демпинг-синдромом;
- Обширные резекции кишечника;
- Хронический гастродуоденит;
- Хронический энтерит (глютеновая энтеропатия, тропическое и нетропическое спру).
Следует помнить, что железодефицитная анемия не развиается в результате ахилического гастрита, поскольку органическое (гемовое) железо хорошо всасывается даже при полной ахилии.
- Нарушение транспорта железа:
- Наследственная атрансферринемия;
- Приобретенная гипотрансферринемия при нарушении белоксинтетической функции печени;
- Дефицит железа у детей:
- Недоношенность;
- Многоплодная беременность;
- Искусственное вскармливание;
- Быстрый рост.
Резервы железа в организме истощаются до того, как это проявится в виде анемии, до этого возникает латентный дефицит железа. При прогрессировании латентного дефицита развивается железодефицитный эритропоэз и затем – железодефицитная анемия.
Патогенез развития железодефицитных анемий
Количественные показатели при развитии дефицита железа:
- Содержание железа в организме взрослого человека составляет около ≃3-5г;
- Ежедневные физиологические потери железа с калом, мочой, клетками кожи, слизистых и др. составляет ≃1мг;
- Содержание железа в суточном меню: ≃10-15мг;
- Абсорбция составляет 5-10% от содержащегося в пище железа, что составляет 1-1,5 мг для мужчин, 1-1,3 мг для женщин. При беременности или дефиците железа абсорбция может увеличиваться до 20-30%. Всасываемость железа, как и потребность в нем, зависит от пола, возраста и других факторов, но в целом, возможности кишечного всасывания ограничены 1-1,5 мг в сутки, следовательно, дефицит железа развивается при его суточной потере более 2 мг – такое количество железа содержится в 4 мл крови.
Дефицит железа и менструальный цикл
К физиологическим потерям железа в процессе метаболизма, у женщин прибавляются потери, связанные с менструальным циклом, что является наиболее частой причиной железодефицитных анемий:
- В 2 мл крови содержится 1 мг железа;
- При потере 30-40 мл крови за менструацию в норме, теряется до 20 мг железа, что обусловливает его суточную потребность около 1,5-1,7 мг;
- При потере 80 -90 мл и более крови за цикл, количество теряемого железа составляет уже 45 мг и более, что повышает суточную потребность до 2,5-3 мг в сутки;
- Такое количество железа невозможно восполнить даже при его нормальном или высоком содержании в пище, таким образом создается дефицит 15-20 мг в месяц или 180-240 мг в год. Дефицит железа в организме накапливается и в течение 10 лет может достигнуть 1,8-2,4 г.
Дефицит железа при беременности и лактации
Беременность и лактация занимают важное место в патогенезе железодефицитных анемий у женщин. Считается, что беременность на фоне отсутствия дефицита железа не оказывают существенного влияния на исчерпание его резервов. Но последующие беременности, как и беременности на фоне имеющегося дефицита железа, приводят к его недостатку в организме. По данным литературы, каждая беременность, лактация и роды ведет к потере порядка 700-800 мг железа.
Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
Являются наиболее частыми причинами железодефицитных анемий у мужчин (на втором месте по частоте – у женщин) и пациентов старших возрастных групп.
Кровопотери характерны для следующих заболеваний желудочно-кишечного тракта: геморрой, язвенная болезнь желудка и ДПК, новообразований, дивертикулов различных локализаций, глистных инвазий.
Кровопотери из мочевых путей
Относительно редкая причина для развития железодефицитной анемии, но при постоянных потерях гемоглобинурия и эритроцитурия вызывают дефицит железа.
Заболевания, протекающие с эритроцитурией:
- Поликистоз почек;
- IgA-нефропатия;
- Геморрагический васкулит;
- Мочекаменная болезнь;
- Хронический пиелонефрит.
Заболевания, сопровождающиеся гемоглобинурией и гемосидеринурией:
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
- Гемолизиновая форма аутоиммунной гемолитической анемии.
Кровопотери в замкнутые полости
Редко встречающиеся причины железодефицитных анемий. При потере крови в замкнутые полости нарушается последующая реутилизация железа. Встречается при следующих заболеваниях:
Изолированный легочный сидероз
Заболевание характеризуется постоянной кровопотерей в легочную ткань путем диапедезного проникновения эритроцитов. При последующем разрушении эритроцитов и гемоглобина освободившееся железо откладывается в виде гемосидерина в макрофагах легких и не может быть повторно использовано для синтеза гемоглобина.
Эндометриоз
При наличии эктопических эндометриоидных очагов, не связанных с полостью матки, кровопотеря во время менструации происходит в замкнутую полость. Железо накапливается в замкнутой полости и повторно не используется.
Железодефицитная анемия у доноров крови
По данным литературы, железодефицитная анемия постоянных доноров – часто встречающееся состояние. Каждая кроводача сопровождается потерей 200-250 мг железа из организма. Таким образом, доноры-мужчины могут сдавать до 900-1400 мл крови в год без риска развития дефицита железа. Для женщин безопасное количество составляет 400 – 800 мл в год.
Нарушение желудочной секреции
Раньше считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самостоятельной причиной железодефицитной анемии. Но количество железа, способное абсорбироваться из пищи достаточно для восполнения обычных потребностей организма как при нормальной желудочной секреции, так и при пониженной. При повышенных расходах и потребностях железа в норме увеличивается его абсорбция из пищеварительного тракта. Но при ахилии реакция увеличения абсорбции слабо выражена. Таким образом, сниженная желудочная секреция является лишь дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при его потерях.
Нарушение кишечного всасывания
Абсорбция железа из кишечника может снижаться при хронических энтеритах, после обширных резекций кишечника. В таких случаях страдает также усвоение и других элементов.
Частые причины железодефицитной анемии у детей
У детей, в отличие от взрослых, при дефиците железа его абсорбция из пищеварительного тракта не увеличивается, а уменьшается, поскольку образование необходимых для этого процесса ферментов также требует наличия железа.
- Недостаточное получение железа от матери:
- При недоношенности;
- Многоплодной беременности;
- При отказе ребенка от пищи;
- Дефицит железа у матери во время беременности;
- Дефицит железа у матери во время кормления грудью;
- Плодо-материнское кровотечение (попадание крови плода в кровеносную систему матери);
- Слишком раннее перевязывание пуповины при рождении, особенно путем кесарева сечения: значительный объем крови остается в плаценте и ребенок анемизируется изначально.
- Периоды усиленного роста ребенка, когда потребности организма повышаются;
- Появление менструальных кровопотерь в период полового созревания;
- Стремление подростков похудеть и связанные с этим ограничения в питании.
Некомпенсированный к 6 месяцам дефицит железа может явиться причиной отставания в психическом развитии, которое прослеживается в течение нескольких лет после компенсации дефицита.
Относительная компенсация недостатка железа в организме ребенка наступает в возрасте 2-3 лет, уровень гемоглобина нормализуется, хотя может сохраняться латентный дефицит.
В период полового созревания вновь создаются условия для формирования дефицита железа в организме подростка, особенно девушек. Помимо повышения потребностей, связанных со скачком роста и менструальными кровотечениями, развитию железодефицитных анемий у девочек способствуют гормональный фон: андрогены способствуют увеличению абсорбции железа, а эстрогены таким свойством не обладают.
Нередко у одного больного имеются одновременно несколько причин дефицита железа.
Литература
Суржикова Г. С. Анемии: этиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика: учеб. пособие. – Томск: Издательский Дом ТГУ, 2014.
Анемия: Руководство для практических врачей / Верткин А. Л.: ЭКСМО; Москва; 2014.
Анемии. Клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие для врачей / Н. И. Стуклов, В. К. Альпидовский, П. П. Огурцов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013.
Гематология: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Мамаева, С. И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. 2008.
Руководство по гематологии в 3 т. Под ред. А. И. Воробьева. 3-е изд., перераб. и дополн. М.: Ньюдиамед; 2005.