
Дефицит железа относится к наиболее распространенным видам микроэлементарной недостаточности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 1,8 млрд человек в мире страдают железодефицитной анемией (ЖДА), 3,6 млрд имеют латентный дефицит железа. По данным литературы, на железодефицитную анемию приходится порядка 41,5% от всех анемий, она занимает одно из первых мест среди самых распространенных заболеваний человека. Распространенность железодефицитных состояний отличается в разных странах и зависит от социальных и экономических условий. Распространенность железодефицитных анемий также зависит от возраста и пола, наиболее высокая заболеваемость отмечается у следующих категорий населения:
- детей раннего возраста, особенно первого года жизни;
- девушек подросткового возраста;
- женщин детородного возраста;
- беременных женщин.
О роли железа в организме
Патофизиологические механизмы и симптомы железодефицитных состояний определяются биологическими функциями белков и других соединений, в состав которых входит железо и биохимическими процессами, в которых участвует это микроэлемент:
- Гемоглобин – транспорт кислорода;
- Миоглобин – сократительная активность мышц;
- Ферменты цитохромов – процессы энергообразования;
- Ферменты синтеза ДНК и деления клеток;
- Процессы эндогенной детоксикации;
- Процессы нейтрализации свободных радикалов и активных форм кислорода – ферментов пероксидазы, цитохромоксидазы, каталазы;
- Регуляция клеточного иммунитета;
- Регуляция кроветворения и др.
Гомеостаз железа включает повторное его использование после физиологического гемолиза эритроцитов и всасывание железа из пищи. Железо абсорбируется из пищи в пищеварительном тракте, всасывание регулируется эпителиоцитами кишечника: абсорбция увеличивается при дефиците железа в организме и блокируется при избытке.
Абсорбированное железо соединяется с трансферрином – плазменным белком, осуществляющим транспорт железа от места абсорбции до места использования и хранения. В качестве депо железа в организме представлены костный мозг, печень, селезенка. Далее железо поступает в митохондрии, используется для синтеза гема, цитохромов, и других железосодержащих соединений.
Суточная потребность организма в железе составляет 22–24 мг и в основном покрывается за счет железа гема распадающихся эритроцитов. Физиологическая потеря железа с мочой, калом, слущивающимся эпидермисом составляет 0,6–1,2 мг/сут у мужчин и 1,5–2 мг/сут у женщин (учитывается кровопотеря во время менструального цикла — 25 мг/мес.) и покрывается за счет железа пищи, в которой при обычной диете содержится около 14 мг. В пищевых продуктах железо присутствует либо в виде составной части гема (мясо, рыба), либо как негемовое железо (овощи, фрукты). Органическое железо (Fe2+) хорошо всасывается (до 20–30%), а неорганическое железо (Fe3+) — не более чем на 5%. Всего за сутки в верхних отделах тонкого кишечника абсорбируется 1–2 мг (или 8–15%) содержащегося в пище железа.
Клинические формы железодефицитных анемий
Выделяют следующие формы заболеваний (Идельсон, 1979, Альперин, Митерев, 1983):
-
Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия, обусловленная:
- Наружной потерей крови (мено-и метроррагии, кровотечения их желудочно-кишечного тракта, гематурия, десневые и носовые кровотечения)
- Кровопотерей в замкнутые полости с нарушением реутилизации (кровотечения в брюшную полость, изолированный легочный синдром, синдром Гудпасчера – сочетание легочного гемосидероза с гломерулонефритом), эндометриоз, гломусные кисты).
-
Хроническая железодефицитная анемия при повышенном расходе железа:
- Беременность и лактация;
- Период роста и созревания.
-
Железодефицитная анемия при недостаточном исходном уровне железа:
- Недоношенность;
- Многоплодная беременность.
-
Алиментарная железодефицитная анемия.
-
Железодефицитная анемия при недостаточности абсорбции:
- После резекции желудка и гастрэктомии;
- После обширных резекций тонкой кишки.
-
Железодефицитная анемия при нарушении транспорта железа.
Симптомы железодефицитных анемий
Анемия развивается не сразу – ей предшествует длительный период латентного дефицита железа без явных симптомов малокровия, который устанавливается лабораторными методами. Симптомы для всех форм железодефицитной анемии одинаковы и проявляются в виде двух синдромов:
- Анемического синдрома;
- Синдрома гипосидероза, вкключающего специфические только для дефицита железа симптомы.
Анемический синдром при железодефицитной анемии
Выраженность клинических проявлений анемического синдрома не всегда коррелирует с уровнем концентрации гемоглобина: при медленном прогрессировании срабатывают механизмы адаптации организма к патологическому состоянию, в результате чего даже при тяжелой степени анемии может сохраняться относительно удовлетворительное состояние пациента.
Проявления анемического синдрома состоят из симптомов, свидетельствующие о недостаточном снабжении тканей кислородом:
- Слабость, повышенная утомляемость, хроническая усталость, снижение работоспособности;
- Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
- Учащенное сердцебиение;
- Одышка при привычных физических нагрузках;
- Обмороки.
Симптомы гипоксии одинаковы для всех форм анемии, выраженность симптомов зависит от темпов нарастания дефицита железа, степени тяжести анемии, пола, возраста и других факторов.
Синдром гипосидероза при ЖДА
Сидеропенический синдром характерен только для железодефицитной анемии, он вызывается тканевым дефицитом железа и ухудшением энергетического метаболизма.
Наиболее выраженные симптомы гипосидероза отмечаются со стороны следующих органов и систем:
-
Кожные покровы и слизистые оболочки:
- Сухость и снижение эластичности кожи, наличие участков лихенизации на разгибательных поверхностях коленных и локтевых суставов;
- Нарушения целостности эпидермиса: трещины на кончиках пальцев рук и ног, в уголках рта;
- Сухость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
- Ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность. Изменение формы ногтей: они становятся плоские, иногда вогнутые (койлонихии – «ложкообразные» ногти);
- Симптом «голубых склер»: дистрофические изменения склер глаз, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
-
Органы пищеварительной системы:
- Снижение и извращение аппетита;
- Изменение вкуса (патофагия): желание есть мел, уголь, песок, глину, горелые спички, сырой фарш и др. Обращает внимание употребление льда (погофагия), сырых круп, теста.
- Пристрастие к некоторым запахам (патоосмия): керосин, ацетон, бензин, мазут, гуталин, выхлопных газов машин, скипидара, резины. Причины пристрастий неизвестны, но имеется четкая зависимость этого феномена от дефицита железа, не описанного при других заболеваниях.
- Сидеропеническая дисфагия: затруднение глотания сухой и твердой пищи;
- Запоры или диарея;
- Атрофический гингивит;
- Жжение языка, глоссит: боли, покраснение языка, атрофия сосочков;
- Эзофагит;
- Изменения со стороны слизистой ротовой полости: атрофия, гиперкератоз;
- Атрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка с нарушениями желудочной секреции
-
Нервная система:
- Повышенная утомляемость;
- Шум в ушах;
- Головокружение;
- Головные боли;
- Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, интеллектуальных возможностей, изменение эмоций. У детей – задержка интеллектуального развития.
-
Сердечно-сосудистая система:
- Тахикардия;
- Диастолическая дисфункция.
-
Мышечная слабость:
Является как следствием гипоксии, так и выраженной нехватки фермента альфа-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. С мышечной слабостью также связаны дизурические расстройства:
- Позывы на мочеиспускание;
- Ночное недержание мочи;
- Невозможность удержания мочи при смехе, кашле, невозможность остановить начавшееся мочеиспускание.
Клиническая картина дефицита железа в организме отличается многообразием и зависит от ряда факторов: возраста, пола, скорости нарастания дефицита железа и других. Дефицит железа приводит и к негематологическим последствиям: замедление развития плода при тяжелом дефиците железа у матери, изменения кожи и ногтей, нарушения функций мышц, снижение толерантности при отравлениях, изменение поведения, снижение мотивации и интеллектуальных способностей и т. д. Негематологические проявления дефицита железа в большей степени выражены у детей, чем у взрослых, восстановление запасов железа обычно приводит к исчезновению указанных явлений.
Литература
Суржикова Г. С. Анемии: этиология, патогенез, клиника и лабораторная диагностика: учеб. пособие. – Томск: Издательский Дом ТГУ, 2014.
Анемия: Руководство для практических врачей / Верткин А. Л.: ЭКСМО; Москва; 2014.
Анемии. Клиника, диагностика и лечение: Учебное пособие для врачей / Н. И. Стуклов, В. К. Альпидовский, П. П. Огурцов. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2013.
Гематология: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Мамаева, С. И. Рябова. – СПб.: СпецЛит. 2008.
Руководство по гематологии в 3 т. Под ред. А. И. Воробьева. 3-е изд., перераб. и дополн. М.: Ньюдиамед; 2005.