Корь: патогенез

Вирус кори обладает эпителиотропными, лимфотропными и нейротропными свойствами.

Входными воротами для вируса является слизистая оболочка дыхательных путей и, возможно, конъюнктива глаз, где осуществляется адгезия вируса. 

Первоначально он размножается в эпителии верхних дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, в которых начинается его репликация.

МКБ-10

Первичная вирусемия

С 3-4-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровоток – стадия первичной вирусемии, во время которой его можно частично нейтрализовать парентеральным введением иммуноглобулина. Первичная вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3–5 сутки инкубационного периода. Далее возбудитель гематогенно разносится по всему организму, инфицирует эпителий, клетки эндотелия, макрофаги, лимфоциты.

Вторая волна вирусемии

Разрушение инфицированных клеток приводит к высвобождению вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбудителя к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицированию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости рта. Далее вирус оседает в ЛУ, печени, селезенке. Циркуляция вируса в крови и иммунные реакции обусловливают повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические изменения в органах. В результате интенсивного размножения вируса в этих органах образуются гигантские многоядерные клетки, несущие коревой антиген. Вторичная вирусемия соответствует началу заболевания.

Для заболевания характерно острое начало с подъемом температуры до 38-40С или даже выше, интоксикация, выраженный конъюнктивит со светобоязнью – катаральный период заболевания.

Пятна Филатова-Бельского-Коплика, распространение сыпи

В капиллярах слизистых оболочек и кожи происходит контакт сенсибилизированных Т-клеток и клеток, несущих коревой антиген, и реакция ГЗТ, клинически проявляющаяся характерной сыпью на коже и пятнами Филатова-Бельского-Коплика – мелкие белесые очажки некроза на слизистой оболочки щек, которые образуются за 1-2 дня до появления сыпи на слизистой оболочке полости рта.

Затем возникает пятнисто-папулезная сыпь на лице, туловище, конечностях. Сыпь является результатом воспалительных изменений в стенках сосудов – васкулита.

При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Бельского-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса. С последних дней инкубации в течение 1–2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови.

Проявления эпителиотропных свойств вируса

Эпителиотропные свойства вируса реализуются клинически воспалительной реакцией в дыхательных путях (коревой бронхит, пневмония) и пищеварительном тракте (абдоминальный синдром, диарея).

Нейротропность коревого вируса

Нейротропные свойства коревого вируса клинически ассоциируются с развитием инфекционного токсикоза с возможным возникновением энцефалической реакции у детей младшего возраста или коревого менингоэнцефалита у детей старшего возраста и взрослых.

Проявления лимфотропных свойств вирусов кори

Лимфотропные свойства вируса проявляются увеличением лимфоузлов (преимущественно шейных), печени, селезенки и особенно повреждением иммунокомпетентных клеток с развитием иммуносупрессии, предрасполагающим к возникновению бактериальных осложнений. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют разрушенные хромосомы.

С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус в крови обычно не обнаруживается, с этого времени в крови появляются вируснейтрализующие антитела. При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно, что обусловливает атипичное течение болезни спустя 5–7 лет после прививки.

Изменения в органах дыхания

Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая панбронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточную пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.

Поражения органов пищеварения

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала являются, как правило, следствием присоединения вторичной инфекции.