Ишемическая болезнь сердца (ИБС): этиология, патогенез

Что такое ИБС? Определение

Аббревиатура “ИБС” расшифровывается как ишемическая болезнь сердца. ИБС – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. Под этим понятием объединяют большую группу острых и хронических болезней сердца, причиной которых является хроническое или острое несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностью системы коронарных артерий по его доставке. ИБС возникает в результате обратимых и необратимых изменений:

1. Органические или необратимые изменения. Основной их причиной является атеросклероз корнарных артерий.
2. Функциональные или преходящие изменения. К ним относятся спазм коронарных артерий и внутрисосудистый тромбоз.

В соотвтетствии с этим делением, ИБС включает в себя острые преходящие (нестабильные) и хронические (стабильные) состояния.

Термин «Ишемическая болезнь сердца», обозначаемый аббревиатурой ИБС, был введен в практику еще в 1962 году, профильным экспертным комитетом Всемирной Организации Здравоохранения.

Причины возникновения ишемической болезни сердца

В большинстве случаев (порядка 95%) в основе недостаточности кровоснабжения сердечной мышцей лежат следующие причины:

1. Функциональный стенозэпикардиальных сосудов и микрососудистая дисфункция (спазм коронарных артерий или коронароспазм) – обусловливают динамическую обструкцию;
2. Причины морфологического происхождения: стеноз коронарных артерий атеросклеротической бляшкой  – органическая обструкция;
3. Сочетание обоих факторов;

Редкие причины ИБС (<5% случаев):

• Врожденные аномалии отхождения коронарных артерий;
• Синдром Марфана;
• Синдром Элреса-Данло с расслоением корня аорты;
• Коронарные васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани;
• Болезнь Кавасаки;
• Синдром Гурлер;
• Инфекционный эндокардит;
• Передозировка сосудосуживающих средств и наркотических средств;
• Диффузное стенозирование коронарных артерий в пресаженном сердце, сифилитический мезаортит и др.

Но в абсолютном большинстве случаев, ведущей причиной возникновения ишемии миокарда является атеросклероз сосудов крупных и средних коронарных артерий, который может протекать на фоне спазма или без него.

Факторы риска возникновения ишемической болезни сердца

Выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска ИБС.

Основные модифицируемые факторы риска

• дислипопротеидемия;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• курение;
• низкая физическая активность;
• ожирение;
• стресс, тревога.

Немодифицируемые факторы риска

• мужской пол;
• возраст;
• отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям (подтвержденный диагноз инфаркта миокарда или ишемического инсульта у родственников первой линии, у женщин — до 65 лет, у мужчин — до 55 лет).

Социальные факторы риска

В отдельную группу выделяют социальные факторы риска, предрасполагающие к массовому распространению ИБС в отдельных странах:

• урбанизация;
• индустриализация;
• несбалансированное питание;
• низкий уровень развития экономики страны.

Механизмы развития заболевания

Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде превышает возможности его доставки по системе коронарных артерий. Уровень потребности миокарда в кислороде определяется тремя основными факторами:

1. Напряжение стенок левого желудочка;
2. Частота сердечных сокращений;
3. Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребность миокарда в кислороде.

Величина коронарного кровотока определяется следующими факторами:

• Сопротивления току крови в коронарных артериях;
• Частотой сердечных сокращений;
• Перфузионного давления – разница между диастолическим давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке.

Ишемическая болезнь может развиваться по следующим основным механизмам:

1. По причине стеноза просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками;
2. По механизму коронароспазма;
3. В результате коронарного тромбоза;
4. В результате нарушения микроциркуляции в миокарде.

Атеросклеротическим бляшками чаще всего поражаются артерии, идущие по поверхности сердца, реже – в толще миокарда.

Спазм коронарной артерии при развитии ИБС

Коронароспазм может возникнуть как следствие повреждения стенки артерии, в том числе атеросклеротической бляшкой, так и сам послужить причиной повреждения интимы (внутренней оболочки) артерии. Роль спазма давно доказана в развитии различных вариантов стенокардии и инфаркта миокарда.

Нарушения микроциркуляции в возникновении эпизодов ишемии сердечной мышцы

В определенных ситуациях (нарушение реологических свойств, повышение вязкости крови, снижение кровотока и др.), создаются условия для возникновения тромбоцитарных агрегатов. Несмотря на включающийся механизм по «растворению» агрегатов, они, достигнув определенного размера способны временно нарушить нормальный кровоток в коронарных сосудах и спровоцировать эпизод ишемии.

Образование тромбов в коронарных сосудах

Тромб, как правило, формируется в области атеросклеротической бляшки, даже если она не вызывает стеноз просвета, но имеет изъязвленную поверхность. К изъязвленной поверхности бляшки фиксируются тромбоциты и на фоне гиперкоагуляции, свойственной атеросклерозу запускается процесс формирования тромба.

Компенсаторные механизмы для поддержания кровоснабжения миокарда

С момента возникновения явлений ишемии, для сохранения кровоснабжения сердечной мышцы на достаточном уровне, включаются механизмы компенсации:

• Повышение давления в коронарной артерии. По мере прогрессирования атеросклероза и сужения просвета венечных сосудов, увеличивается внутрисосудистое сопротивление, для преодоления которого повышается давление в области сужения, что позволяет в течение определенного периода времени компенсировать проблемы с кровотоком.
• Замедление кровотока дистальнее стеноза. Участок артерии после сужения (дистальный), расширяется – подвергается дилатации – скорость тока крови замедляется. Процесс дилататации дистального участка коронарной артерии является компенсаторным механизмом, необходимым для поддержания уровня кровотока достаточном для снабжения миокарда кислородом. Чем более выраженным становится стеноз, тем сильнее дилатация артерий.
• Развитие сети коллатералей и анастомозов – так называют соустья между сосудами. При этом в работу включаются как уже имеющиеся нефункционирующие анастомозы, так и происходит образование новых. Процесс раскрытия анастомозов начинается при значительном, порядка 70%, сужении просвета коронарной артерии и позволяет обеспечить достаточное кровоснабжение в состоянии покоя. При сужении просвета более 80% наступает снижение коронарного потока и явления ишемия миокарда уже и в состоянии покоя.

По мере исчерпания компенсаторных возможностей коронарного резерва, несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями сердечного кровотока продолжает нарастать.

Запуск и начало приступа ишемии миокарда

Приступ при нагрузке

Пусковым механизмом для начала приступа может явиться любая непривычная нагрузка:

1. Физическое или эмоциональное напряжение;
2. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС);
3. Повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД);
4. Повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Если в этот момент коронарный кровоток не сможет оперативно отреагировать и увеличить кровоток и доставку кислорода, развивается приступ ишемии сердечной мышцы.

Приступ ишемии миокарда в покое:

1. Возникает в момент исчерпания коронарного резерва: тогда любое колебание артериального давления или частоты сокращений сердца может спровоцировать сердечный приступ.
2. Другой механизм возникновения приступа ишемии – когда последний вызван спазмом коронарной артерии.

Повреждение клеток миокарда в результате ишемии

Повреждение клеток сердца (кардиоцитов) при недостаточности коронарного кровотока развивается в результате совокупного действия следующих факторов:

• Недостаточного поступление кислорода – гипоксии;
• Нарушение выведение продуктов метаболизма;

В условиях гипоксии, кардиоциты переходят на анаэробный (бескислородный) метаболизм, который дает гораздо меньше энергии, в результате чего нарушается сократительная способность клеток сердца и электропроводимость.

Последствия приступа ишемии миокарда

При наличии полной ишемии, патологические изменения в клетках считаются полностью обратимыми в течение 20 минут. После двух часов тотальной ишемии, наступившие изменения являются необратимыми и запускается процесс локального некроза сердечной мышцы.