Опоясывающий герпес: этиология, эпидемиология, патогенез

Опоясывающий герпес (ОГ, Herpes zoster, shingles, zona) – острая, циклически протекающая инфекционная болезнь, возникающая в результате реактивации латентного вируса Varicella-zoster virus (вирус ветряной оспы).

ОГ характеризуется лихорадкой, интоксикацией, появлением болей и везикулезных высыпаний в зоне иннервации отдельных чувствительных нервов, поражением периферической и центральной нервной системы.

МКБ-10

Коды по МКБ-10

• B.02 Опоясывающий герпес. B.02.0 Опоясывающий герпес с энцефалитом (G05.1*).
• B.02.1 Опоясывающий герпес с менингитом (G02.0*).
• B.02.2 Опоясывающий герпес с другими осложнениями со стороны нервной системы.
• B.02.3 Опоясывающий герпес с глазными осложнениями.
• B.02.7 Диссеминированный опоясывающий герпес.
• B.02.8 Опоясывающий герпес с другими осложнениями.
• B.02.9 Опоясывающий герпес без осложнений.

Этиология

Возбудитель – вирус семейства Herpesviridae, вызывающий опоясывающий герпес и ветряную оспу.

Эпидемиология

Опоясывающий герпес – вторичная эндогенная инфекция по отношению к ветряной оспе – развивается у людей, перенесших ее ранее.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте: начиная с детей первых месяцев жизни до людей пожилого и старческого возраста, ранее перенесших ветряную оспу – что встречается чаще. Пожилые пациенты относятся к группе высокого риска рецидива вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Риск рецидива возрастает в 8–10 раз у пациентов старше 60 лет. Заболевание сопровождается острой болью и может вызывать осложнения, особо изнурительное из которых – постзостерическая невралгия. Неврит может начаться еще до высыпания везикул и держаться спустя месяц и даже лет после их исчезновения. Болевой синдром оказывает выраженное негативное влияние на качество жизни пожилых людей.

Опоясывающий герпес в 75% случаев отмечается у людей старше 45 лет, у детей и подростков – менее 10%. Общая заболеваемость составляет в среднем 12–15 на 100 тыс. населения.

Больные опоясывающим герпесом являются источниками инфекции для лиц, не болевших ранее ветряной оспой и не имеющим иммунитета к вирусу-возбудителю. Индекс контагиозности – не выше 10%.

Заболевание не носит сезонного характера и регистрируется в течение всего года.

Патогенез

Опоясывающий герпес возникает у лиц, перенесших ветряную оспу. Может проявляться в различных формах по степени выраженности клинической симптоматике: выраженная, стертая или латентная форма. Заболевание развивается в результате реактивации вируса ветряной оспы (Varicella-zoster virus), интегрированного в геном клеток в черепных и спинномозговых сенсорных ганглиях.

Интервал между первичным инфицированием и клиническими проявлениями опоясывающего герпеса исчисляется десятками лет, но может быть коротким и составлять несколько месяцев.

Факторы риска

К факторам риска развития опоясывающего герпеса относят:

• Пожилой и старческий возраст.
• Заболевания, сопровождающиеся иммуносупрессией или иммунодефицитом (онкологические, гематологические, ВИЧ, наркомания).
• Применение глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевой терапии.
• В группу риска входят пациенты после трансплантации органов.

Активация вируса

Реактивация вируса может быть спровоцирована стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, алкоголизмом.

В результате активизации вируса ветряной оспы (Varicella-zoster virus) развивается неврит с вовлечением в воспалительный процесс межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и задних корешков спинного мозга, вегетативные ганглии, головной и спинной мозг, как вещество мозга, так и оболочки. Могут быть поражены внутренние органы.

Распространяясь по нервным стволам, вирус достигает клеток эпидермиса и вызывает в них воспалительно-дегенеративные изменения, что проявляется высыпаниями в пределах зоны иннервации соответствующего нерва, т. е. дерматома. Возможно и гематогенное распространение вируса, о чем свидетельствует генерализованная форма болезни, полиорганность поражений.

Патоморфология

Патологоанатомическая картина заболевания обусловлена острыми воспалительными процессами в спинальных ганглиях, распространяющихся к чувствительным нервам и затем к связанным с ними участкам кожного покрова, а также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках. Морфология везикул идентична таковым при ветряной оспе. Распределение везикул соответствует чувствительным дерматомам в одном и том же спинномозговом узле.

После разрешения острой фазы воспаления процесс рубцевания заканчивается атрофией клеток аксонов и фиброзом ганглия или заднего корешка. В ответ на разрушение тканей порог чувствительности первого афферентного нейрона изменяется, что объясняет постзостерический болевой синдром при отсутствии повреждения тканей.