Ветряная оспа (ветрянка): этиология, эпидемиология, патогенез

Ветряная оспа (Varicella) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, полиморфной макуло-папулезно-везикулезной сыпью, возможностью пожизненной персистенции возбудителя в организме. (. Д. Ющук, 2021)

Другое определение: ветряная оспа (varicella) – вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая. (Е. С. Белозеров, 2019)

МКБ-10

• В01 Ветряная оспа. В01.0. Ветряная оспа с менингитом (G02.0).
• 1 Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1).
• 2 Ветряная оспа с пневмонией (J17.1).
• 8 Ветряная оспа с другими осложнениями.
• 9 Ветряная оспа неосложненная.

Исторические сведения

Заболевание известно с древних времен. Как клиническая форма описано в 16 в. итальянскими врачами В. Видиусом и Ж. Ф. Инграссия, но только в конце 18 в. стало рассматриваться отдельно от натуральной оспы. Вирус выделен в 40-х гг. ХХ в. В 1972 г. И. Жубковская документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим герпесом.

Этиология

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус ветряной оспы Varicella-zoster virus семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesvirinae (герпес-вирус 3 типа). Размер вируса от 150 до 200 нм, он находится в ветряночных пузырьках в первые 3–4 дня болезни; после 7-го дня обнаружить вирус не удается. Геном имеет двуспиральную линейную молекулу ДНК, липидную оболочку. Вирус отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно в нервных ганглиях. Репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы.

В окружающей среде вирус неустойчив и быстро погибает. В капельках слизи, слюны вирус сохраняется не более 10–15 мин. Нагревание, солнечные лучи, ультрафиолетовое излучение быстро инактивируют его. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология

Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источник вируса – больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом или лишаем (herpes zoster) от последнего дня инкубационного периода до 5-го дня после появления последних высыпаний. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Пути распространения

Основной и абсолютно преобладающий путь распространения – воздушно-капельный. Вирус способен исключительно легко распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса через плаценту.

Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (более 90%), за исключением детей первых 3 мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет. Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания регистрируется среди детей, из них 80% – дети до 7 лет. Остальные дети, как правило, не посещавшие детский сад, переносят ветряную оспу в школьном возрасте. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения через различные предметы, в первую очередь – через детские игрушки, но существенного эпидемиологического значения этот путь распространения инфекции не имеет.

Выраженных циклических подъемов заболеваемости по годам нет. Но ветряная оспа характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние месяцы. Болеют преимущественно дети.

Постинфекционный иммунитет напряженный, поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряженности возникает опоясывающий герпес.

Заболеваемость

Показатели заболеваемости этой инфекцией в России составляют от 320 до 780 на 100 тыс. населения (1980–2015 гг.). Абсолютное число заболевших – от 500 тыс. до 1150 тыс. случаев в год. Наиболее высокая заболеваемость среди детей в возрасте 3–6 лет, показатель заболеваемости которых более 7000 на 100 тыс. детей данного возраста.

Значимость ветряной оспы определяется также наличием хронической рецидивирующей формы инфекции – опоясывающего герпеса, частота которого составляет около 70 на 100 тыс. переболевших ветряной оспой. Современный эпидемический процесс ветряной оспы характеризуется тенденцией к «повзрослению» инфекции. Риск осложнений и летальных исходов ветряной оспы у взрослых в 10–20 раз выше, чем у детей. Увеличивается вероятность заболевания беременных и, следовательно, риск внутриутробного заражения новорожденных.

Профилактика

Больных изолируют дома до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи, обычно не госпитализируют. Дети до 3 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и наблюдению с 11 до 21-го дня с момента контакта.

Контактным детям с отягощенным фоном рекомендовано введение иммуноглобулина человеческого нормального. Вирус нестойкий, поэтому дезинфекцию не проводят.

Изоляции подлежат больные опоясывающим герпесом. В настоящее время в категорию инфекций, управляемых вакцинопрофилактикой, переходят заболевания, вызванные вирусом Varicella-zoster, – ветряная оспа и опоясывающий герпес. В Национальный календарь прививок с 2014 г. включена вакцинация детей против ветряной оспы, зарегистрированы и разрешены к использованию в России две живые аттенуированные вакцины зарубежного производства.

Патогенез

Входные ворота вируса ветряной оспы – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где происходит накопление и репликация вируса. Далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в лимфатические узлы, затем в кровь. В конце инкубационного периода развивается виремия. Период вирусемии сопровождается началом клинических проявлений заболевания, который мало чем отличается от других вирусных инфекций.

Вирус фиксируется преимущественно в клетках шиповатого слоя эпидермиса кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при генерализованной форме поражается печень, легкие, ЖКТ. В клетках кожи происходит вакуоляризация, развивается отек с переходом в баллонирующую дистрофию с последующей гибелью клеток. Образовавшиеся полости заполняются экссудатом – возникает типичный ветряночный элемент – везикула. Вирус вызывает формирование пузырьков, заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. После резорбции содержимого везикул образуется корочка, в норме не оставляющая после себя рубца. Рубец может образоваться при вторичном инфицировании корок. Рубцы похожи на таковые после перенесенной натуральной оспы, но не такие грубые.

При тяжелых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивы глаз. При сниженном иммунитете возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов. Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалита. Патоморфологически в печени, почках, легких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.

В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Т-лимфоцитов, при угнетении которой наблюдают более тяжелое течение болезни. После стихания острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных ганглиях.