Гипертоническому ремоделированию подвергаются все отделы сосудистой системы – от микрососудов до аорты, которые относятся к органам-мишеням для воздействия артериальной гипертензии
Сокращения:
- АГ – артериальная гипертензия
- ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление
- ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
- АД – артериальное давление
- САД – систолическое артериальное давление
- ДАД – диастолическое артериальное давление
- ПД – пульсовое давление
Изменения в сосудах микроциркуляции
В резистивных сосудах развивается гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток средней оболочки (медии), что дает следующие эффекты:
- утолщение стенки сосудов,
- снижение просвета сосуда,
- увеличение соотношения стенка/просвет,
- развивается вторичная гиперреактивность.
Вторичная гиперреактивность – это повышенная тоническая реакция таких сосудов на физиологические стимулы. Это ведет к тому, что повышение АД поддерживается даже нормальной нейрогуморальной регуляцией.
Изменения в матриксе сосудов: увеличивается количество коллагеновых волокон, и развиваются склеротические изменения (артериолосклероз), что существенно снижает податливость сосудистой стенки. В итоге увеличивается и стабилизируется общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что утяжеляет течение АГ.
Последствия спазма артериол
Длительный спазм артериол приводит к неблагоприятным изменениям в системе микроциркуляции:
- запустевание микрососудов,
- уменьшение их числа и плотности,
- нарушение оттока крови по венулам.
Именно этот механизм является причиной ишемии и дистрофии органов и тканей при АГ.
Гистологическая картина гипертонического артериолосклероза (Протасов, К.В.)
Изменения в сосудах эластического типа
Гипертоническое ремоделирование сосудов эластического типа – аорты, легочной артерии и отходящих от них крупных ветвей – заключается, прежде всего, в увеличении жесткости сосудистой стенки, важнейшей характеристики сосудистой системы.
Жесткость артерий определяется как способность артериальной стенки к сопротивлению растяжению под воздействием потока крови. Сосудистая жесткость зависит от соотношения структурных белков эластина и коллагена, а также тонуса гладкомышечных клеток, входящих в состав средней оболочки.
Помимо структурных компонентов на ригидность влияет и уровень АД: чем выше давление крови на стенку сосуда, тем больше ее напряжение. Снижение растяжимости аорты во время систолы вызывает увеличение постнагрузки и, значит, способствует развитию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Рост скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) по ригидной стенке приводит к тому, что отраженная волна быстрее достигает аорты и из диастолы смещается в систолу, где суммируется с пульсовой волной. Это вызывает падение диастолического АД (ДАД), что ухудшает коронарную и церебральную перфузию. Высокая СРПВ на аорте тесно связана с развитием следующих патологических состояний:
- развитие ИБС,
- атеросклероз периферических артерий,
- цереброваскулярная патология,
- аневризмы аорты.
Наибольший риск сердечно-сосудистой смертности отмечается при скорости распространения пульсовой волны (СРПВ)> 13 м/с.
Риск ИБС в зависимости от уровней систолического и пульсового АД
Измерение жесткости стенок сосудов
Прямое измерение
Прямое измерение жесткости требует катетеризации сосуда или магнитно-резонансной томографии аорты.
Уровень пульсового давления
Косвенно об увеличенной жесткости аорты можно судить по уровню пульсового давления (ПД). Важность ПД (а значит, жесткости аорты) в оценке риска развития ИБС у больных АГ была продемонстрирована при анализе результатов Фремингемского исследования: при одном и том же значении систолического АД (САД) в диапазоне 130–170 мм рт. ст. коронарный риск значительно возрастает по мере увеличения ПД (см. изображение).
Непрямые методы оценки жесткости сосудистой стенки
В последние годы в клиническую практику внедрены непрямые, но более точные, чем ПД, воспроизводимые методы оценки сосудистой жесткости:
- измерение СРПВ,
- измерение центрального давления в аорте,
- оценка формы пульсовой волны в аорте.
Из перечисленных показателей пока только определение СРПВ официально рекомендовано экспертами ESH и ВНОК (РКО) для оценки ремоделирования сосудов.
Литература
Кардиология: руководство для врачей в 2 т/ под ред. Н. Б. Перепеча, С. И. Рябова. – СПб.: СпецЛит, 2008. – Т. 1.
Кардиология. Национальное руководство: краткое издание/под ред. Чл.-кор. РАН, акад. РАМН Ю. Н. Беленкова, акад. РАМН Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Протасов, К.В. Артериальная гипертензия: учеб. пособие / К. В. Протасов, А.А. Дзизинский. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013. – 96 с.
Школа здоровья. Артериальная гипертония. Руководство для врачей / под ред. Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. (для пациентов)
Артериальная гипертензия: диагностика и лечение: Учебное пособие. – Кемерово, 2004. – Авторы: Нестеров Ю. И., доктор медицинских наук Тепляков А. Т., доктор медицинских наук, профессор.
Артериальная гипертония и ее осложнения. Пособие для практикующих врачей / / Управление медицинской профилактики АНО «МИАЦ ТО» Тюмень: Издат. центр «Академия», 2008.
Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии, второй пересмотр, 2004 г.