Морфофункциональные изменения органов-мишеней, обозначаемые в настоящее время как процесс их ремоделирования – под этим термином понимаются изменения структуры, геометрии и функции, в первую очередь, сердца.
Сокращения в тексте:
- АГ – артериальная гипертензия
- ЛЖ – левый желудочек
- ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
- САС – симпатоадреналовая система
- РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- ХСН – хроническая сердечная недостаточность
- ИБС – ишемическая болезнь сердца
В основе патологических изменений (ремоделировании) сердца при АГ лежат следующие процессы:
- Гипертрофия левого желудочка;
- Склероз и снижение проницаемости капилляров миокарда.
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) рассматривается как проявление структурно-функциональной адаптации сердца в ответ на повышенную гемодинамическую нагрузку и хроническую нейрогуморальную активацию.
К факторам риска развития ГЛЖ относятся:
- степень и длительность АГ,
- пожилой возраст,
- женский пол
- избыточная масса тела.
В последние годы было показано, что развитие ГЛЖ в значительной степени обусловлено полиморфизмом генов, патологические варианты полиморфизма являются причиной раннего ремоделирования всей сердечно-сосудистой системы.
Увеличение массы миокарда левого желудочка или ГЛЖ обусловлено:
- патологической гипертрофией кардиомиоцитов,
- разрастанием фиброзной ткани,
- избыточным накоплением коллагена в матриксе.
И если гипертрофия кардиомиоцитов обусловлена, преимущественно, гипертензией, то пролиферация фибробластов связана с нейрогуморальной активацией. Из нейрогормонов наибольшее влияние на развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) оказывают компоненты симпатоадреналовой системы (САС) – адреналин и РААС – ангиотензин II и альдостерон.
Склерозирование и снижение проницаемости капилляров миокарда
Вследствие прогрессирования артериолосклероза происходит снижение перфузии или кровоснабжения органа. Вследствие утолщения стенок (гипертрофия) и повышения их жесткости (фиброз) снижаются адаптивные возможности и функция проницаемости капилляров, что по мере прогрессирования болезни ведет:
- к уменьшению транскапиллярного обмена и развитию синдрома капиллярно-трофической недостаточности;
- неизбежному нарушению процесса расслабления левого желудочка (ЛЖ), и развитию диастолической дисфункции последнего. Это, с одной стороны, способствует стабилизации АД, а с другой – служит основой развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), преимущественно, по гиподиастолическому варианту (морфофункциональному типу).
Кроме того, диастолическая дисфункция ЛЖ способствует повышению давления в левом предсердии, усилению инволютивных фиброзных изменений и увеличению вследствие этого дисперсии рефрактерных периодов в устье легочных вен, что является одной из главных причин фибрилляции предсердий.
Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка
Основным методом диагностики ГЛЖ является эхокардиография. С этой целью рассчитывается масса миокарда ЛЖ по толщине его стенок и внутреннему диаметру, а также индекс массы.
Для характеристики геометрических сдвигов учитывают также индекс относительной толщины, который определяется отношением толщины стенки ЛЖ к поперечному диаметру его полости в конце диастолы. В норме он составляет от 0,35 до 0,41.
Типы ремоделирования миокарда при артериальной гипертензии
Концентрическая гипертрофия
Если преобладает гипертрофия кардиомиоцитов, то развивается концентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда и индекса относительной толщины. Наиболее часто этот тип развивается при тяжелой АГ, у мужчин и при абдоминальном типе ожирения.
Эксцентрическая гипертрофия
Если преобладает удлинение кардиомиоцитов (дилатация), то развивается эксцентрическая гипертрофия, для которой характерно увеличение массы миокарда при нормальной относительной толщине его стенки. Этот тип ремоделирования чаще всего возникает при перегрузке сердца объемом. При АГ эксцентрическая ГЛЖ преобладает у женщин в период постменопаузы.
Концентрическое ремоделирование
Сочетание нормальной массы и увеличенного индекса относительной толщины определяется как концентрическое ремоделирование. При нормальной геометрии ЛЖ его масса и относительная толщина стенки не увеличены.
Необходимость и важность определения типов ремоделирования миокарда объясняется их различной прогностической значимостью:
- больные с концентрической ГЛЖ имеют наибольший риск сердечно-сосудистых осложнений,
- с нормальной геометрией – наименьший,
- с эксцентрической ГЛЖ и концентрическим ремоделированием – промежуточный.
ЭКГ, по сравнению с эхокардиографией, является менее надежным способом диагностики в силу низкой чувствительности метода. Однако, как показали результаты Фремингемского исследования, ЭКГ-признаки ГЛЖ также ассоциированы с повышенным сердечно-сосудистым риском, что позволило их включить в систему стратификации риска АГ.
Прогноз при гипертрофии левого желудочка сердца
Перечисленные выше изменения обусловливают неблагоприятное прогностическое значение ГЛЖ: больные АГ с гипертрофией миокарда имеют в 2–4 раза более высокий риск смерти как от ИБС, так и от других болезней системы кровообращения. ГЛЖ и ее главное следствие – хроническая сердечная недостаточность (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (диастолической дисфункцией) – внесены в перечень критериев поражения сердца при АГ.
Систолическая функция сердца у больных АГ при отсутствии ИБС длительное время может не изменяться.
Литература
Протасов, К.В. Артериальная гипертензия: учеб. пособие / К. В. Протасов, А.А. Дзизинский. – Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2013. – 96 с.
Кардиология. Национальное руководство: краткое издание/под ред. Чл.-кор. РАН, акад. РАМН Ю. Н. Беленкова, акад. РАМН Р. Г. Оганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.