Ангиоспазм: этиология, локализация, патогенез

Ангиоспазм – происхождение от греческого “angeon” – сосуд и “spasmos” – судорога, спазм.

Ангиоспазмом (АС) называется преходящее сужение просвета артерий вследствие избыточного и интенсивного сокращения мышц сосудистой стенки.

Этиология и локализация

АС могут возникать в различных сосудистых регионах:

• В головном мозге – церебральный ангиоспазм;
• В сердце – коронарный ангиоспазм;
• В сетчатке глаза и др.

Причины развития АС также могут различаться:

• Заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов и их нервного аппарата: атеросклероз, васкулиты, аневризмы и др.
• Нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса: артериальная гипертензия, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и др.
• Курение.
• Интоксикации свинцом, сероуглеродом.
• Обморожения и повторные охлаждения.

Ангиоспазм может определять клиническую картину и динамику течения органических сосудистых заболеваний, утяжеляя их течение. Такие последствия возможны при атеросклерозе, тромбозах, эмболиях и др.

Продолжительный АС в головном мозге, сердце, сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения органа и его поражений вплоть до развития инсульта, инфаркта, нарушений зрения и т. д.

Патогенез ангиоспазма

Патогенез для артерий разных сосудистых регионов не идентичен. Общим звеном для развития АС является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, нарушение транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия. Нарушается процесс нервно-мышечной передачи и фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечного сокращения. Задержка реполяризации мембран и последующее расслабление мышечного волокна приводят к тому, что сосудистая стенка остается в сокращенном состоянии длительное время.

К подобным нарушениям функции мембран могут приводить следующие процессы:

• Расстройства иннервации сосудистой стенки;
• Дисбаланс в продукции и нарушении гуморальной регуляции тонуса сосудистой стенки;
• Повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к влиянию сосудосуживающих регуляторов тонуса. Такой механизм возможен вблизи локальных изменений стенки в зонах воспаления, рубцовых изменений, повреждения тромбом и др. Известно, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидального кровоизлияния. Коронарный ангиоспазм возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.
• Нейрогенный ангиоспазм, более характерен для артерий конечностей.
• Нарушение функции эндотелия, регулирующей баланс гуморальных сосудорасширяющих и сосудосуживающих субстанций. Такой механизм более вероятен для коронарных артерий.

Клиническая картина ангиоспазма

Клиника АС зависит от его локализации. Основные симптомы проявления состоят в нарушении функции органа, в котором возникла ишемия вследствие спазмирования сосудов.

Течение ангиоспазма хорошо изучено при его локализации в сосудах конечностей.

Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при синдроме Рейно протекает с резким побледнением и похолоданием пальца, нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальной парестезии до полной анестезии. Такое сочетание симптомов называется «мертвый палец».

Спазм артерий конечностей

При спазме магистральных артерий аналогичные симптомы развиваются на протяжении всей конечности. Обычно такие явления предшествуют органическому поражению сосудов. Совокупность симптомов при АС магистральной артерии нижней конечности получила название «нога командора» или симптом алебастровой ноги: по бледному (алебастровому) цвету кожи конечности.

В случае затянувшегося спазма артерий конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, образующей мраморный рисунок кожи. Появление цианоза объясняется парезом венул в области ишемии. При «мертвом пальце» цианоз обычно отсутствует, но развивается при ишемии больших участков.

Вслед за цианозом развивается умеренная отечность тканей за счет повышения проницаемости капилляров на фоне гипоксии.

По мере развития ишемии происходят некробиотические изменения в мягких тканях. Процесс прогрессирует тем быстрее, чем выше потребность в кислороде на данном участке и чем сильнее страдает кровоснабжение органа.

Коронарный ангиоспазм

Коронарный ангиоспазм лежит в основе развития нестабильной стенокардии Принцметала. Симптомы стенокардии Принцметала: тяжелые приступы болей за грудиной, возникающие в покое, часто ночью во время сна, либо просто в положении лежа. Во время приступа регистрируются характерные для стенокардии изменения на ЭКГ, иногда отмечаются признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный спазм часто развивается на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, и является основным патогенетическим звеном ишемического варианта церебрального криза у больных с артериальной гипертензией.

Отличительными признаками этого варианта от острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, в соответствующем бассейне спазмированной артерии.

У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут возникать не только за счет спастических состояний, они могут быть обусловленными механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности. Цереброваскулярная недостаточность представляет собой снижение кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падениях артериального давления (например, ортостатического), расстройствах сердечной деятельности. Снижение артериального давления при ортостатических пробах помогает дифференциальной диагностике в данной ситуации.

Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических симптомов и проявляется симптомокомплексом “брюшной жабы”.

Диагностика ангиоспазма

Диагноз АС ставится на основании динамики симптомов, характерных для острого развития преходящей ишемии – грудная и брюшная жаба. Для периферического спазма артерий конечностей характерны бледность кожных покровов, локальное снижение температуры.

Дифференциальный диагноз артериального спазма и ишемии органического происхождения имеет определенные сложности, особенно в тех случаях, когда он возникает на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференцирующего теста может исследоваться динамика кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для конечностей), либо фармакологических препаратов.

При смешанном происхождении ишемии доля роль в нем ангиоспазма определяется по степени возрастания кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие.

В условиях клиники диагностика ангиоспазмов различной локализации проводится с помощью следующих методов:

• Плетизмография;
• Реография;
• Локальная термометрия.

Лечение и профилактика

Лечение в некоторой степени совпадает с таковым для основного заболевания, на фоне которого развился ангиоспазм. Исключается курение, проводится санация очагов инфекции, назначаются гипотензивные препараты при артериальной гипертензии.

Купирование собственно ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, как, например:

• При гипертонических кризах;
• Синдроме Рейно;
• Стенокардии.

Лекарства подбирают индивидуально, с учетом основного заболевания.