Метаболический синдром менопаузальный, патогенез, риски

Период постменопаузы занимает практически треть жизни женщины. Каждая вторая женщина в этот период переносит инфаркт миокарда или инсульт, дающих в совокупности около 50% показателей смертности.

В период менопаузы женщины заболевают ИБС в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Поэтому, период менопаузы может рассматриваться как фактор риска ИБС.

Возрастной дефицит эстрогенов в патогенезе менопаузального метаболического синдрома

Одним из звеньев патогенеза ожирения при менопаузальном метаболическом синдроме является замедление основного обмена (выработка и расходование энергии) на фоне снижения половых гормонов, – что способствует прибавке массы тела. Увеличение массы тела у женщин начинается в возрасте 42–46 лет с началом предменопаузы.

В этом возрастном периоде на фоне снижения уровня половых гормонов уменьшается их защитное протективное действие на сосудистую стенку. В норме эстрогены активируют фибробласты, ответственные за синтез коллагеновых волокон и гиалуроновой кислоты. Дефицит эстрогенов способствует развитию заболеваний сердца и сосудов: изменяется жировой обмен, повышается уровень липидов, возникают атеросклеротические бляшки, увеличивается их количество. Развивается гипертония, ИБС, повышается риск инсульта и инфаркта миокарда. Гиперандрогения сопровождается повышением выпадения волос волосистой части головы и их ростом на лице, огрубением голоса, повышением аппетита и прибавкой веса. Также гиперандрогения способствует изменению формы тела с гиноидной – грушевидной, на андроидную (“яблоко”), когда жир в большей степени откладывается в области верхнего плечевого пояса и груди.

Метаболический синдром – это полиэтиологичное заболевание, в патогенезе которого основное место занимает инсулинрезистентность.

Инсулинрезистентность способствует развитию следующих патологических состояний и заболеваний:

• Артериальной гипертензии;
• Гиперлипидемии;
• Ожирению;
• Углеводным нарушениям;
• Гиперандрогении.

Висцеральное ожирение, риски, диагностика

Жир может располагаться в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренних органов – висцеральный жир.

Подкожно-жировая клетчатка в области передней брюшной стенки в сочетании с висцеральным жиром образуют так называемый абдоминальный жир.

Значительное количество абдоминальной жировой ткани связано с повышенным риском возникновения дислипидемий, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Такая зависимость возникает именно при преобладании абдоминального (висцерального) ожирения над общим содержанием жировой ткани в организме. При одинаковом индексе массы тела (ИМТ) абдоминальное ожирение сопровождается более высоким риском развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу. Преобладание абдоминального типа распределения жировых отложений увеличивается риск смертности у женщин.

Самый простой и распространенный способ диагностики висцерального типа ожирения – измерение окружности талии. Измерение окружности талии и бедер является важным для определения распределения жира. Необходимо следить, чтобы окружность талии у женщин не превышала 80 см.

Увеличение окружности талии более 88 см сопряжено с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, инсульта, внезапной смерти.

Отношением показателей окружности талии к окружности бедер высчитывается коэффициент ОТБ – окружность талии/бедер. Соотношение ОТБ>0,85 у женщин является индикатором нарушения обменных процессов в организме.

Другой показатель – индекс массы тела (ИМТ): ИМТ (кг/м2) = вес (кг)/рост в м2. По индексу массы тела (ИМТ) в соответствии с рекомендациями ВОЗ классифицируется ожирение:

В период менопаузы число женщин с ИМТ>30 возрастает в три раза в сравнении с другими возрастами.

Патогенез висцерального ожирения, связанного с менопаузой

Причина такого скачка объясняется следующими факторами. Известно, что женские полове гормоны контролируют обмен жиров и углеводов в организме, ускоряя расщепление жиров и подавляя синтез липидных фракций, способствующих развитию атеросклероза. Постепенное снижение уровня эстрогенов в перименопаузе приводит к нарушению липидного обмена и формированию инсулинрезистентности, что и обусловливает увеличение массы тела в климактерический период. Также важно, что ожирение в этот период характеризуется значительным преобладанием жировой ткани над мышечной и наиболее часто встречается у женщин от 30 до 70 лет. После 70 лет количество жировой ткани может как уменьшаться, так и увеличиваться или оставаться неизменным.

У женщин старше 50 лет типичным изменением в строении тела является увеличение количества висцерального жира. Висцеральное же ожирение имеет прямую связь с состоянием инсулинрезистентности. Висцеральная жировая ткань оказывает непосредственное влияние на печень и является метаболически более активной, чем подкожная клетчатка.

Прямое поступление в печень свободных жирных кислот, а также других биологически активных компонентов, синтезируемых висцеральной жировой тканью, является одним из патогенетических механизмов развития инсулинрезистентности.

Увеличение количества висцерального жира с возрастом связано как с физиологическими изменениями в менопаузе, так и с изменениями образа жизни. Также не исключена генетическая предрасположенность.

Помимо этого, в период менопаузы происходит усиление стимуляции глюкокортикоидов. Это увеличивает размера абдоминальных адипоцитов (жировых клеток) и ведет к перераспределению жира в пользу абдоминальной локализации – т. е менопауза рассматривается как стресс для организма женщины.

Гиперандрогения в развитии менопаузального метаболического синдрома

Установлено, что уровень тестостерона имеет положительную корреляцию с количеством абдоминального жира: повышенный уровень свободного тестостерона в крови и гиперандрогения в свою очередь способствует нарастанию абдоминального ожирения. Гиперандрогения сама по себе является сильным фактором риска развития инсулинорезистентности, сахарного диабета 2 типа, болезней сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальной гипертензии, общей смертности.

Практически все метаболические нарушения, возникающие после наступления менопаузы, взаимосвязаны и еще более усугубляют неблагоприятное влияние дефицита половых стероидов на сердечно-сосудистую систему. Особенно это касается инсулинрезистентности, которая считается ключевым признаком менопаузального метаболического синдрома и практически всегда сочетается с абдоминальным ожирением.

Менопаузальный метаболический синдром, определение

Таким образом, менопаузальный метаболический синдром представляет собой совокупность факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе и обусловлен дефицитом эстрогенов.

По данным статистики, у женщин в период менопаузы относительный риск ИБС почти вдвое выше, чем у женщин того же возраста, но с сохраненной функцией яичников. А абдоминальное ожирение в сочетание с инсулинорезистентностью формируют патологический «порочный круг», когда нарастание каждого из этих факторов ведут к еще большему усугублению ситуации.

Все компоненты метаболического синдрома:

• Инсулинрезистентность;
• Дислипидемия;
• Гиперактивность симпатической нервной системы;
• Повышение артериального давления;

связаны с увеличением массы висцерального жира, который сам является источником свободных жирных кислот и способствует увеличению синтеза триглицеридов в печени. Висцеральное ожирение также связано со снижением чувствительности тканей к инсулину и гиперинсулинемией нарушением метаболизма липидов и липопротеинов, на основании чего ожирение считается ключевым признаком метаболического синдрома.

Таким образом, менопауза является инсулинрезистентным состоянием, а климактерический период ассоциируется со значительным повышением риска развития ИБС и других ангиопатий, способствуя снижению продолжительности жизни женщин.