Цитомегаловирусная инфекция: клиническая классификация, симптомы

В зависимости от периода инфицирования цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ) классифицируют на врожденную и приобретенную; приобретенная может протекать как локализованная или генерализованная инфекция.

По клиническому течению выделяют латентную, субклиническую и клинически выраженную формы. Клинически выраженная форма может протекать как острая, подострая и хроническая инфекция.

Продолжительность инкубационного периода ЦМВИ составляет 2–12 нед.

МКБ-10

Клиническая классификация ЦМВИ

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

1. Время и механизмы инфицирования:

• Врожденная и приобретенная инфекция;
• Антенатальная;
• Интранатальная;
• Постнатальная ЦМВИ.

2. Формы инфекции:

• Первичное заражение;
• Реинфекция;
• Реактивация латентного вируса.

3. Путей и механизмов заражения:

• Аспирация слюны;
• Гемотрансфузия;
• Половой путь;
• Трансплантация органа.

4. Состояния иммунной системы.

Клиническая классификация цитомегаловирусной инфекции (Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. И. Змушко, 2019)

А. Приобретенная цитомегалия:

1. Латентная (локализованная) форма.
2. Острая мононуклеозная форма.
3. Генерализованная форма цитомегалии.

Б. Врожденная цитомегалия:

1. Острая форма.
2. Хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированного и других лиц с ослабленным иммунитетом.

Клиническая классификация цитомегаловирусной инфекции (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 2021)

Врожденная ЦМВИ

• Бессимптомная форма;
• ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ)

Приобретенная ЦМВИ

1. Острая ЦМВИ:

• бессимптомная форма;
• мононуклеозоподобный синдром;
• ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ).

2. Латентная (локализованная) форма ЦМВИ.
3. Активная ЦМВИ (реинфекция или реактивация вируса):

• бессимптомная форма;
• ЦМВ-ассоциированный синдром.

4. ЦМВ-болезнь (манифестная ЦМВИ).

Основные симптомы врожденной ЦМВ-инфекция

Развивается при первичном заражении беременной или активации у нее латентной ЦМВИ. В случае инфицирования плода (оно наступает не всегда) возможны следующие варианты клинического течения:

1. Внутриутробная бессимптомная инфекция без последствий для здоровья ребенка;
2. Клиническая картина тяжелой инфекции с внутриутробной гибелью плода;
3. Ребенок рождается с клиническими проявлениями ЦМВИ: кожная сыпь, гидроцефалия, пороки развития и др.
4. Ребенок рождается с врожденной латентно протекающей ЦМВИ. Клиническая картина проявится на 2-5 году жизни с развитием слепоты, глухоты, речевого торможения, отставания в умственном развитии, психомоторные нарушения.
5. Низкий вес при рождении из-за ЦМВ-плацентита.

Частые клинические формы манифестной ЦМВИ у беременных

( Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, 2019)

В Санкт-Петербурге в случае манифестации клинических проявлений ЦМВ-инфекция у женщин протекает в следующих клинических формах:

• 50 % – в виде синдрома поражения верхних дыхательных путей.
• 30–33% – ринит;
• 18,5 % – трахеобронхит;
• 14,8 % – фарингит;
• 9,3 % – лимфаденопатия.

У подавляющего большинства женщин заболевание протекает в легкой форме. У каждой второй женщины в анамнезе были самопроизвольные выкидыши, у каждой третьей — замершие беременности и преждевременные роды и каждая 5-я из предыдущих беременностей закончилась гибелью ребенка. У инфицированных ЦМВ женщин в 1,6 раза чаще имелись сопутствующие заболевания, преимущественно за счет хронических воспалительных процессов. Практически у каждой женщины имелось по 1—2 очага хронической инфекции, из них:

• 35 % – хронические воспалительные заболевания гинекологической сферы;
• 24 % – мочевыделительной системы;
• 15 % – органов дыхания.

У инфицированных ЦМВ беременных в случаях манифестации инфекции в 2 раза чаще встречается акушерская патология, среди осложнений — угроза прерывания беременности (у каждой 2-й женщины), многоводие (у каждой 3-Й) и хроническая фетоплацентарная недостаточность (у каждой 4-Й). У 25% женщин угроза прерывания беременности или многоводие развиваются через несколько недель после поражения верхних дыхательных путей.

Влияние ЦМВ-инфекции на внутриутробное развитие плода отражается на исходах беременности. Так, неблагоприятные исходы имеют место почти в половине случаев, из них у каждой 10-й беременной — замершие беременности, и в 1/3 случаев — преждевременные роды.

Неблагоприятные исходы для плода наблюдаются как при первичной, так и при латентно-хронической ЦМВ-инфекции.

Так как у детей, родившихся от инфицированных ЦМВ матерей, возможно формирование внутриутробной ЦМВ-инфекции, она, наряду с токсоплазмозом, краснухой и герпесом, хламидиозом и уреаплазмозом, включена в группу болезней, на которые женщины должны обследоваться до зачатия.

При врожденной ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. Особенно опасно инфицирование ЦМВ матери в первые 20 нед беременности, которое может привести к самопроизвольному выкидышу, внутриутробной гибели плода, мертворождению, грубым врожденным порокам развития:

• Анэнцефалия;
• Микроцефалия;
• Гидроцефалия;
• Порэнцефалия;
• Микрофтальмия;
• Дефект строения внутренней глазной камеры;
• Гипопластическая дисплазия тимуса;
• Гипоплазия легких;
• Нарушение строения бронхиального дерева и легочных сосудов;
• Гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков;
• Атрезия пищевода;
• Аномалии строения почек;
• Рубцовые стенозы МВП;
• Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок;
• Фиброэластоз миокарда;
• Стеноз аорты.

Врожденные пороки развития в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в поздние сроки беременности прогноз для жизни и развития ребенка более благоприятен.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) у новорожденных

При антенатальном инфицировании возникает клинически выраженная патология в период от момента рождения до нескольких недель жизни ребенка. Манифестная форма болезни развивается у 5–30% инфицированных новорожденных.

Новорожденные, инфицированные внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с синдромом задержки роста плода (низкая и экстремально низкая масса тела), гестационным возрастом менее 32 нед, признаками внутриутробной гипоксии, низкой оценкой состояния по шкале Апгар.

Характерна обильная петехиальная или более крупная геморрагическая сыпь, обусловленная выраженной тромбоцитопенией и повреждением сосудов кожи. ЦМВИ – одна из причин конъюгированной гипербилирубинемии.

При лабораторных исследованиях отмечают повышение активности АЛТ (>80 ед/л), выраженную тромбоцитопению (<100 кл/мкл) (15–20% случаев) или тромбоцитоз, повышение концентрации связанного билирубина в крови (>25,7-34,2 мкмоль/л), повышенный гемолиз эритроцитов, возможны лейкопения, нейтропения. В 70–80% случаев врожденной ЦМВИ дети имеют более одного из трех симптомов:

1. Низкая масса тела при рождении,
2. Желтуха,
3. Тромбоцитопения.

Только для антенатального инфицирования ЦМВ характерно поражение ЦНС в виде микроцефалии, реже – гидроцефалии, сонливости или мышечной гипотонии, слабого сосательного рефлекса, судорожного синдрома. Патология центральной нервной системы у новорожденного имеется в 30% случаев при первичном заражении матери в I триместре беременности. При микроцефалии частота инвалидности составляет более 50%.

Исследование спинномозговой жидкости выявляет повышение содержания белка. Неблагоприятными прогностическими факторами развития ребенка являются наличие патологии по данным МРТ головного мозга плода и микроцефалия. ЦМВИ – основная причина сенсоневральной потери слуха. Нарушения слуха наблюдают у 22–70% детей с врожденной манифестной ЦМВ-инфекцией и 5–23% – при бессимптомном течении антенатальной инфекции. Нарушения зрения и страбизм являются частыми клиническими проявлениями данного заболевания. Частые нарушения зрения возникают вследствие развития хориоретинита, пигментного ретинита, рубцов сетчатки глаза, атрофии зрительного нерва, потери центрального зрения, врожденной катаракты. Прогноз врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС неблагоприятный.

Интерстициальную пневмонию относят к редким прогностически неблагоприятным проявлениям врожденной ЦМВИ. ЦМВ-поражение органов дыхания более вероятно у детей старше 1 мес, инфицированных ЦМ-вирусом во время родов или в раннем постнатальном периоде. У ребенка с врожденной ЦМВИ возможен некротический энтероколит, фиброз и поликистоз поджелудочной железы, очаговый интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит. Возможно развитие сахарного диабета, диффузного тиреотоксического зоба. Инфицирование ЦМВ в период внутриутробного развития может быть причиной гепато- и спленомегалии, лимфопении, нейтропении, тромбоцитопении, повышения активности аминотрансфераз, генерализованного поражения органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребенка. Летальность при клинически выраженной врожденной ЦМВИ – около 20–30%.

У 40–90% выживших новорожденных с манифестной ЦМВИ наблюдаются задержка психомоторного развития, сенсоневральная тугоухость, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, один или более из следующих признаков (микроцефалия, судороги, парезы/параличи, хориоретинит). В части случаев в более старшем возрасте наблюдаются: когнитивные нарушения, низкая обучаемость в школе, неспособность к чтению, гиперактивность в сочетании с невозможностью сосредоточиться, поведенческие проблемы.

Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели и месяцы жизни ребенка. Наличие виремии в период от момента рождения до 3 мес жизни является фактором риска развития неврологической патологии (прогрессирующей тугоухости, хориоретинита, очаговых двигательных нарушений, гипотонии, судорожного синдрома).

В 5–15% случаев бессимптомная антенатальная ЦМВИ также приводит к значительному ухудшению слуха, снижению зрения, судорожному синдрому, задержке физического и умственного развития, нейросенсорным нарушениям, сложностям при обучении.

При интранатальном или раннем постнатальном инфицировании клинические признаки болезни чаще возникают через 1–3 мес после родов. Наиболее часто ЦМВИ проявляется поражением легких, протекающим благоприятно. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, зараженных ЦМВ во время родов или в первые дни жизни путем гемотрансфузий, уже к 3-5-й неделе жизни может развиться тяжелое генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, гепатит с затяжной желтухой и холестазом, гепато-спленомегалия, нефропатия, поражение пищеварительного тракта, анемия, тромбоцитопения.

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность при ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес. ЦМВИ диагностируют у 10% умерших детей в возрасте до года.

.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у взрослых и детей не сопровождается поражением центральной нервной системы и часто протекает в виде мононуклеозоподобного варианта, проявляющегося лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных узлов, отеком и болезненностью околоушных слюнных желез.

Клиническая картина приобретенной ЦМВИ полиморфна и часто протекает под маской других заболеваний. У человека с нормально функционирующей иммунной системой заболевание имеет латентное течение в большинстве случаев. При манифестации же характеризуется большим многообразием симптомов. Зачастую манифестация обусловлена активизацией ЦМ-вируса на фоне гриппа, ОРВИ, беременности, обострения хронических заболеваний. При таких сочетаниях ЦМ-вирусная инфекция может спровоцировать как системное заболевание:

• Мононуклеоз;
• Генерализованная цитомегалия.

Так и вызвать поражения отдельных органов:

• Печени;
• Легких;
• Головного мозга;
• ЖКТ и др.

Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно или с не резко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Лишь у 5% взрослых острая ЦМВИ проявляется яркой клинической симптоматикой. Около 15% больных с диагнозом ИМ имеют лабораторные маркеры острой ЦМВИ.

Острая цитомегаловирусная инфекция, мононуклеозоподобный синдром, симптомы

Симптомы общей интоксикации: высокая лихорадка нерегулярного типа продолжительностью более 2 нед, слабость, выраженная утомляемость, потеря аппетита, ЛАП. Возможны головная боль, суставные и мышечные боли, возможно увеличение печени и селезенки. В биохимическом анализе крови отмечается повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Ангину и увеличение заднешейных и затылочных ЛУ наблюдают редко. Встречаются гепатит, холангит, эзофагит и пневмония как проявления первичного заражения вирусом. Часто жалобы на сухость во рту, нарушение выработки слюны.

Анализ периферической крови

В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, из них более 10% атипичные лимфоциты с широкой базофильной цитоплазмой.

Если больной не страдает иммунологическими нарушениями, острая ЦМВ инфекция переходит в латентную, клинические проявления при которой отсутствуют.

Прогноз благоприятный.

Острая ЦМВИ при беременности

Острая ЦМВИ у беременных проявляется в виде умеренно выраженного фарингита, субфебрильная лихорадка, слабости, боли в мышцах и суставах, повышением активности печеночных ферментов, лимфоцитозом. У трети больных инфекция протекает бессимптомно. В редких случаях острая ЦМВИ протекает в виде интерстициальной пневмонии, сопровождающейся высокой лихорадкой и сухим кашлем.

ЦМВИ после трансфузии или трансплантации

При инфицировании в результате гемотрансфузии или трансплантации органа серонегативному реципиенту возможно развитие острого заболевания. Симптомы острой инфекции проявляются на 2–8 неделю после переливания инфицированной крови или через 8–12 недель после пересадки зараженного органа. Характерные признаки: лихорадка с высокой температурой, выраженная слабость, боли в горле, боли в мышцах и суставах.

В периферической крови определяется нейтропения и тромбоцитопения. Возможны поражения внутренних органов: пневмония, плеврит, гепатит, нефрит, миокардит, артрит. Заражение ЦМ-вирусной инфекцией серонегативного реципиента органа в 70–80% случаев вызывает развитие тяжелой манифестной ЦМВИ, которая при отсутствии лечения может закончиться летальным исходом.

ЦМВИ на фоне иммуносупрессии

Развитие иммуносупрессии ведет к возобновлению репликации ЦМВ, вирусемии и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Характерные симптомы: постепенное развитие заболевания в течение нескольких недель. Начальный период характеризуется симптомами общей интоксикации и выраженной астенией: быстрая утомляемость, слабость, потеря аппетита, снижения веса, длительная волнообразная лихорадка неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38,5 °С, реже – потливости по ночам, артралгии, миалгии. Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром». Через 1–3 мес при сохранении выраженной иммуносупрессии развивается тяжелая органная патология с тенденцией к генерализации процесса. С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений. Частота поражения у ВИЧ-инфицированных больных ЦМВИ органов составляет:

• 70% – легкие;
• 45% – сетчатка;
• 60% – надпочечники;
• 39% – ЖКТ;
• 13% – Пищевод;
• 13% – печень;
• 16% – головной мозг;
• 8% – спинной мозг;
• 20% – корешки спинных нервов.

Летальность стационарных больных ВИЧ-инфекцией, страдающих цитомегаловирусом, составляет 25–27%.

Поражения органов дыхания при ЦМВИ

Для поражения легких характерны: постепенно усиливающийся сухой малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастание симптомов интоксикации.

Рентгенологические признаки могут отсутствовать или ограничиваться незначительным усилением легочного рисунка, снижением прозрачности легочных полей. Характерны выраженная сетчатость, ячеистость легочного рисунка, наличие на фоне деформированного легочного рисунка двусторонних мелкоочаговых инфильтративных теней, преимущественно в средних и нижних отделах легких.

КТ у больных ЦМВ-пневмонией выявляет изменения легочной ткани по типу «матового стекла», уплотнение легочной ткани, утолщение стенок бронхиол или бронхоэктазы, интерстициальную сетчатость без эмфиземы, наличие очаговых и мелкофокусных изменений.

Степень поражения легких у больных ЦМВИ может варьировать от минимально выраженного интерстициального пневмонита до распространенного фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза легких.

При несвоевременной диагностике возможно развитие дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома, летального исхода.

Поражения пищеварительного тракта

Язвенные поражения пищеварительного тракта характерны для ЦМВИ у больных ВИЧ-инфекцией. Локализация язв: в пищеводе, толстой кишке, реже – в терминальном отделе тонкой кишки и желудке, описаны случаи поражения глотки, слизистой ротовой полости, языка.

ЦМВ-эзофагит проявляется лихорадкой, затруднением при глотании, загрудинная боль при прохождении пищевого комка. Эндоскопически определяются неглубокие округлые язвы и эрозии в дистальном отделе пищевода.

При поражение желудка сочетаются симптомы общей интоксикации с наличием острых или подострых язв в центре полиповидных образований в различных отделах желудка.

Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита проявляется в виде в значительного снижения массы тела, диареи, постоянными болями в животе, болезненностью толстой кишки при пальпации. Сопровождается лихорадкой. При колоноскопии определяются эрозии и изъязвления слизистой оболочки толстой кишки.

ЦМВ-гепатит

ЦМВИ-гепатит часто развивается в следующих случаях:

• Трансплацентарное заражение ребенка,
• Инфицировании при трансплантации печени;
• Инфицирование ЦМВ во время гемотрансфузий.

Клинической особенностью ЦМВ-гепатита является частое сочетание с патологией желчевыводящих путей:

• склерозирующим холангитом,
• папиллярным стенозом,
• стриктурой общего желчного потока;
• некалькулезным холециститом.

ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии холангиопатий возникают характерные для них проявления: боли в проекции печени, тошнота, диарея, повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТ. При нарушении оттока желчи в результате стриктур может развиться надпеченочная желтуха. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз, возможен исход в цирроз печени.

Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желез, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. У взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит возможен при первичном заражении.

Поражения надпочечников

ЦМВ – одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) с развитием надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой артериальной гипотензией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже – гиперпигментацией кожи и слизистых.

Поражения нервной системы

Манифестная ЦМВИ у новорожденных, детей первых месяцев и лет жизни, ВИЧ-инфицированных лиц нередко протекает с поражением нервной системы в виде:

• энцефаловентрикулита,
• миелита,
• полирадикулопатии,
• полинейропатии нижних конечностей.

ЦМВ-энцефалит

Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны повышение температуры тела, скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, у части пациентов в поздние сроки болезни – парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва), развитие в большинстве случаев выраженных изменений психического статуса в виде личностных изменений, грубых нарушений памяти, снижения интеллектуальной деятельности, резкого ослабления психической и двигательной активности, нарушения ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижения контроля за функцией тазовых органов.

Цитомегаловирусное поражение головного мозга – основная причина выраженных нейрокогнитивных расстройств (синдрома «СПИД-деменции»). У детей, перенесших ЦМВ-энцефалит, также выявляется замедление психического и умственного развития. Исследования СМЖ выявляют повышенное содержание белка при отсутствии плеоцитоза или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы.

Полинейропатии и полирадикулопатии при ЦМ-вирусной инфекции

Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже – в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парестезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией.

При полирадикулопатии развивается вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног, ослаблением тонуса мышц, мышечной гипотрофией, тазовыми расстройствами. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, 2–3-значный лимфоцитарный плеоцитоз. В основе полинейропатии и полирадикулопатии лежит демиелинизация нервных стволов, что ведет к нарушению проведения нервного импульса.

ЦМВ играет основную роль в развитии миелита у больных ВИЧ-инфекцией. Поражение спинного мозга имеет диффузный характер и относится к поздним проявлениям цитомегаловируса. В начале заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии, в дальнейшем, в зависимости от уровня поражения спинного мозга, развиваются тетрапарез или нижний парапарез, нарушение всех видов чувствительности. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов. В спинномозговой жидкости умеренно повышается содержание белка, 2–3-значный лимфоцитарный плеоцитоз.

Поражения органов зрения при ЦМВИ

У больных ВИЧ-инфекцией самой частой причиной потери зрения является ЦМВ-ретинит, который описан также у реципиентов органов, детей с врожденной ЦМВИ, в единичных случаях – у беременных женщин. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед глазами, снижение остроты зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведет к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Вначале процесс односторонний, через 2–4 мес поражается второй глаз и без этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения.

У больных ВИЧ-инфекцией, перенесших ЦМВ-ретинит, через 4-12 нед от начала АРВТ при повышении количества СD4-лифоцитов в крови >100-150 кл/мкл может развиться увеит, характерный для поражения ЦМВ органов зрения у иммунокомпетентных лиц, он является опасным проявлением воспалительного синдрома восстановления иммунной системы у больных ВИЧ-инфекцией на фоне АРВТ.

Повреждения органов слуха

Сенсоневральная глухота отмечается у 60% детей с клинически выраженной врожденной ЦМВИ. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицированных больных с манифестной ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.

Изменения в системе кровообращения и кроветворных органах

ЦМВ может быть причиной «идиопатических» миокардитов и миоперикардитов у пациентов без иммуносупрессии. При иммунодефицитных состояниях у больных манифестной ЦМВИ нередко наблюдают развитие дилатационной кардиопатии.

Возможно ЦМВ-поражение селезенки, ЛУ, костного мозга с развитием панцитопении.

Частыми проявлениями ЦМВ-болезни являются тромбоцитопения со снижением способности клеток к агрегации и экзоцитозу, а также умеренные анемия, лейкопения, лимфопения и моноцитоз. Снижение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и тромбоцитов у больных ВИЧ-инфекцией коррелирует с увеличением концентрации ДНК ЦМВ в крови.

В абсолютном большинстве случаев патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.