Омская геморрагическая лихорадка: этиология, эпидемиология, патогенез

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) – острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,

характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома, поражением ЦНС, легких, почек и относительно доброкачественным течением.

МКБ-10

Исторические сведения

Заболевание впервые описано в 1940—1945 гг. врачами Омской области (Первушин Б. П. и др.) в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. С 1958 г. благодаря борьбе с переносчиком регистрация заболеваемости людей наблюдается редко.

Этиология

Возбудитель – арбовирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита.

По данным электронной микроскопии:

• Размеры вириона составляют до 40 нм;
• Он имеет сферическую форму, кубическую симметрию;
• Покрыт двухслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты.

Размножается вирус ОГЛ в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полевок; вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогенный эффект дает только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус ОГЛ становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными.

Вирус инактивируется:

• Дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола, 1% раствором хлорамина);
• При температуре 70–80 °С погибает через 10 мин, при кипячении – мгновенно;
• При 4 °С инактивируется через 29 сут;
• В 50% глицерине сохраняется до 7 мес;
• В высушенном состоянии – до 4 лет.

Эпидемиология

После 2002 г. эпизоотическая и эпидемическая активность природных очагов ОГЛ перестала регистрироваться, однако вирус ОГЛ на эндемичных территориях периодически выявляется. В 1989–2002 гг. регулярная эпидемическая активность имела место только на территории четырех административных районов Новосибирской области. В абсолютном большинстве случаев доминировали нетрансмиссивные пути инфицирования людей, как правило, при непосредственном контакте с инфицированными ондатрами.

Основной источник и резервуар вируса – иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus (вирус передается трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом ОГЛ (полевки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путем от грызунов, контактным – при разделке туши животных и алиментарным – при употреблении сырой озерной воды. Естественная восприимчивость людей высокая; вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20–40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах).

Своеобразием ОГЛ является ее сравнительно ограниченный нозоареал, не вышедший за пределы лесостепи Западной Сибири, в пределах которой заболевания отмечались лишь в 9 районах Омской области, в 8 районах Новосибирской и 5 районах Тюменской и Курганской областей. Появившиеся в литературе сообщения о выявлении и эпидемическом проявлении очагов, сходных с ОГЛ, на Украине, в Смоленской, Северо-Казахстанской и Оренбургской областях носят характер предварительных сообщений, не получивших бесспорных подтверждений, и не дают оснований расширять известный ареал ОГЛ за пределы Западной Сибири.

Четко выражена сезонность заболеваемости: первый подъем наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) – период активности клещей (трансмиссивный путь передачи); второй – в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивные пути передачи).

В отличие от эпидемических вспышек трансмиссивной природы нетрансмиссивным эпидемическим вспышкам ОГЛ, возникающим в результате контакта человека с зараженной ондатрой, присуща осенне-зимняя сезонность, что обусловлено их связью с эпизоотией ОГЛ в популяции ондатры и промыслом ее преимущественно в зимний период. Второй отличительной особенностью нетрансмиссивных вспышек ОГЛ является отсутствие бессимптомных форм инфекции, вероятно, вследствие повышения вирулентности возбудителя, прошедшего через организм ондатры, тогда как при трансмиссивном заражении наблюдается подавляющее преобладание бессимптомных форм инфекции, что подтверждается данными изучения иммунологической структуры населения.

Данные изучения иммунологической структуры населения позволили также предположить, что эпидемический процесс в очагах ОГЛ проявляется в настоящее время не только бессимптомными, но и клинически выраженными, преимущественно стертыми формами, и только в случае возникновения эпидемических вспышек нетрансмиссивной природы (ондатровых) наблюдаются четко очерченные клинически заболевания.

После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, при котором определяются в крови вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно, пожизненно.

Меры профилактики

Специфические: вакцинация, пассивная иммунопрофилактика

В очагах используют вакцину против клещевого энцефалита (вследствие схожести антигенных характеристик возбудителей развивается стойкий иммунитет против обоих заболеваний), а также применяют убитую формолвакцину из мозга белых мышей, инфицированных вирусом ОГЛ. При аварийных случаях в лабораториях проводят пассивную иммунопрофилактику сывороткой крови реконвалесцентов (по 30–50 мл внутримышечно).

Неспецифические

Проводят уничтожение клещей в природе, борьбу с грызунами; необходимо соблюдение индивидуальных мер безопасности (использование защитной одежды, инсектицидов, при работе в запыленных помещениях – респираторов).

Патогенез

Изучен недостаточно. Входные ворота вируса — кожа в месте нападения клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой и водяной крысой. Не оставляя первичного аффекта, вирус внедряется в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезенку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Патологоанатомическая картина

Патоморфологически у погибших выявляются резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, очаговый энцефалит с участками некроза, морфологически выявляются также изменения симпатических ганглиев шеи, чревного сплетения, межпозвоночных узлов периферических нервов. Патоморфологические изменения во многом сходны с изменениями, характерными для других геморрагических лихорадок.