Артериальная гипертензия, органы-мишени: почки

Гипертоническая нефропатия развивается позднее, чем поражение других органов-мишеней, но она является одной из ведущих причин терминальной почечной недостаточности.

Сокращения:

• САД – систолическое артериальное давление
• ПД – пульсовое давление

• МАУ – микроальбуминурия
• СКФ – скорость клубочковой фильтрации
• РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Важнейшим гемодинамическим фактором риска почечной дисфункции являются уровни САД и ПД. В то же время присоединение вторичного почечного компонента отягощает течение и прогноз эссенциальной артериальной гипертензии, которая может приобрести резистентный или злокачественный характер.

Нефроангиосклероз

Морфологической основой поражения почек при АГ является нефроангиосклероз. Начальным звеном его развития считается дисфункция эндотелиоцитов клубочков вследствие повышения внутриклубочкового давления. Это неизбежно приводит к стойкой гиперфильтрации и повышению проницаемости гломерулярного фильтра.

На рисунке: гистологическая картина гипертонического нефроангиосклероза. В центре – склерозированный почечный клубочек (Протасов К. В., Дзизинский А. А., 2013).

Микроальбуминурия (МАУ)

Микроальбуминурия – это экскреция с мочой альбумина в количестве, превышающем физиологическую норму, но ниже пределов чувствительности обычно используемых методов. Экскреция альбумина с мочой в норме – менее 20 мкг/мин. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина с мочой до 200 мкг/мл. Это соответствует содержанию белка от 20 до 200 мг/л в утренней моче или от 30 до 300 мг/сут.

Клиническим признаком повышенной проницаемости базальной мембраны является микроальбуминурия (МАУ).

С одной стороны, МАУ представляет собой наиболее ранний и достоверный маркер гипертонической нефропатии, с другой – свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений АГ. Этим объясняется ценность и необходимость определения альбуминурии у больных АГ. Последняя нередко встречается у пациентов пожилого и старческого возраста – в 18–20 % случаев, несмотря на активную антигипертензивную терапию.

Способ оценки микроальбуминурии (МАУ)

Основным критерием микроальбуминурии является отношение альбумин/креатинин в разовой утренней порции мочи:

Микроальбуминурия – достаточно ранний признак нарушения функции клубочков. В этот период, согласно оценкам многих клиницистов, болезнь поддается медикаментозному лечению, тем более важным является ее выявление.

Гипертонический гломерулосклероз

Важнейшим медиатором развития гипертонического гломерулосклероза является ангиотензин II.
Под его влиянием возникает спазм выносящей артериолы, что вызывает дальнейший рост внутриклубочкового давления, усугубляется дисфункция эндотелия, значительно усиливается синтез внеклеточного матрикса, нарастает пролиферация макрофагов, фибробластов и эпителия проксимальных канальцев. Таким образом, параллельно с гломерулосклерозом у больных АГ формируется тубулоинтерстициальный фиброз. Последний характеризуется нарушением концентрационной функции почек, проявления:

• стойкое снижение относительной плотности мочи (гипостенурия);
• полиурия;
• никтурия в пробе по Зимницкому.

Развитие ишемической болезни почек

Ухудшение почечной функции нередко бывает обусловлено присоединением атеросклеротического стеноза почечных артерий и развитием ишемической болезни почек. Поражение ткани почек при сопутствующем атеросклерозе почечной артерии связано с хронической ишемией клубочков и тубулоинтерстиция, что активирует локальную почечную РААС и усиливает атрофические и склеротические изменения.

Нарастание хронической почечной недостаточности

Нефроангиосклероз с функциональной точки зрения – это уменьшение числа функционирующих нефронов, а значит, клубочковой фильтрации. Он проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и гиперкреатининемией. Клиренс креатинина (выведение его с мочой) определяют с помощью пробы Реберга, а также расчетным путем по формуле Cocroft-Gault. СКФ рассчитывают по формулам MDRD и CKD-EPI. Следует подчеркнуть, что снижение клубочковой фильтрации длительное время протекает бессимптомно и опережает по времени появления гиперкреатининемию. Клинические признаки хронической почечной недостаточности обнаруживаются лишь при СКФ ниже 30–40 мл/мин.

Критерии поражения почек при АГ

• Небольшое повышение сывороточного креатинина 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин.
• СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 или клиренс креатинина <60 мл/мин.
• Микроальбуминурия 30–300 мг/сут.
• Отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥ 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.