Артериальная гипертензия: классификация по стадиям (поражение органов-мишеней)

Стадия гипертонической болезни определяется присутствием поражения органов-мишеней (ПОМ) или наличием ассоциированных клинических состояний (АКС).

Сокращения:

• АД – артериальное давление
• АГ – артериальная гипертензия

• ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
• ПОМ – поражение органов-мишеней
• АКС – ассоциированные клинические состояния
• СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Стадии АГ по наличию поражений органов-мишеней

Стадия гипертонической болезни определяется присутствием поражения органов-мишеней (ПОМ) или наличием ассоциированных клинических состояний (АКС):

1. АГ I стадии – предполагает отсутствие поражения органов-мишеней,
2. АГ II стадии – имеются бессимптомные изменения одного или нескольких органов-мишеней,
3. АГ III стадии – устанавливается при наличии клинически значимых проявлений поражения органов-мишеней (табл.).

Таблица: стадии АГ по наличию и выраженности поражения органов-мишеней

Стадия	Наличие и выраженность поражения органов-мишеней
АГ I стадии	Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней
АГ II стадии	Наличие минимум одного из признаков поражения органов-мишеней:
	Сердца
	Сосудов
	Почек
АГ III стадии	Наличие клинических проявлений поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния):
	Головного мозга
	Сердца
	Почек
	Сосудов
	Сетчатки глаза

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии

Поражение сердца

Гипертрофия левого желудочка. ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. R. Cooper и соавт. (1990 г.) показали, что наличие ГЛЖ сопровождается увеличение риска развития инфаркта миокарда в 3 раза, частоты возникновения аритмий и внезапной смерти – в 5 раз.

Поражение сосудов

В сосудах отмечаются следующие изменения:

• снижение податливости и растяжимости сосудистой стенки,
• повышение ригидности сосудистой стенки,
• атеросклеротическое поражение.

Реактивное изменение, обусловленное изменениями функции при повышении давления в сосуде, утолщение стенки резистивных сосудов (структурно-функциональная перестройка, или ремоделирование) предстаёт ключевым фактором патогенеза ГБ.

Изменения сосудистой стенки, начинающиеся с функциональных нарушений эндотелия, становятся областью перекреста и взаимного отягощения эссенциальной гипертонии и атеросклероза, первоосновой сосудистых осложнений этих сопряжённых состояний.

Поражение почек при АГ

При наличии поражений отмечаются следующие изменения показателей функционирования почек:

• небольшое повышение сывороточного креатинина: 115–133 мкмоль/л для мужчин или 107–124 мкмоль/л для женщин;
• низкая СКФ <60 мл/мин/1,73м2 или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин;
• МАУ 30–300 мг/сут.;
• отношение альбумин/креатинин в моче 2,5 мг/моль для мужчин и 3,5 мг/моль для женщин.

Повышение уровня креатинина сыворотки, снижение клиренса креатинина или СКФ обладают независимым прогностическим значением в отношении ССЗ и смертности.

Повышение риска развития ССО наблюдается уже при небольшом повышении уровня креатинина сыворотки. Ранним, сильным и независимым предиктором прогрессирования почечной недостаточности является МАУ. Имеются данные о наличии прямой связи между уровнем протеинурии и сердечно-сосудистой и несердечной смертностью.

Ассоциированные клинические состояния

Цереброваскулярные болезни

• ишемический мозговой инсульт,
• геморрагический мозговой инсульт,
• транзиторная ишемическая атака.

Поражение ЦНС при АГ наиболее часто проявляется субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией и мультиинфарктными изменениями головного мозга.

Заболевания сердца

• инфаркт миокарда,
• стенокардия,
• коронарная реваскуляризация,
• хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания почек

• диабетическая нефропатия;
• почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин). Согласно данным Почечной базы данных США (USRDS), гипертоническая нефропатия является причиной терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) в 25% случаев у представителей европеоидной расы и у 38% афроамериканцев.

В Европе, по данным Ассоциации диализа и трансплантации (EDTA), поражением почек при АГ обусловлены 20% случаев ТХПН. Сочетание АГ и сахарного диабета значительно ускоряет поражение почек. В США число пациентов с ТХПН увеличивается на 9% в год, в основном, за счёт пациентов с диабетической нефропатией и гипертоническим нефросклерозом.

Заболевания периферических артерий

• расслаивающая аневризма аорты,
• симптомное поражение периферических артерий.

Согласно данным международного регистра атеротромбоза REACH, у каждого пятого пациента с заболеванием периферических артерий в течение года разовьётся большое событие (ИМ, МИ или кардиоваскулярная смерть) или потребуется госпитализация.

Гипертоническая ретинопатия

• кровоизлияния или экссудаты;
• отёк соска зрительного нерва.

Согласно трёхстадийной классификации ГБ:

• АГ I стадии предполагает отсутствие ПОМ,
• АГ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.
• Диагноз АГ III стадии устанавливается при наличии АКС.